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目的：研究在鸡卵白蛋白(OVA)和脂多糖(LPS)致敏激发的中性粒细胞性哮喘小鼠模型上,芹菜素(Apigenin)能否抑制哮喘小鼠气道炎症和气道高反应性；体外探讨芹菜素是否通过促进中性粒细胞凋亡及抑制LPS对中性粒的活化作用改善中性粒细胞性哮喘气道炎症.方法：BALB/c小鼠随机分组,包括正常组、中性粒细胞性哮喘组、芹菜素低剂量和高剂量组、地塞米松组(Dex组)和溶剂对照组(DMSO组),每组8只.小鼠哮喘模型于第0、1、2和7天经鼻滴入20μLPBS(含OVA 75μg和LPS 10μg)致敏,第14、15、21、22天开始经鼻滴入20μL PBS(含OVA50μg)激发.处理组于OVA溶液经鼻激发前30min,分别腹腔注射Dex(1mg/kg)、芹菜素(5、10mg/kg)及DMSO溶液各100μL.正常组以等量不含OVA和LPS的PBS经鼻滴入.末次激发24h后,评估小鼠气道炎症及气道高反应性和肺部浸润的Th细胞分型.分离正常人外周血中性粒细胞,1、10、25、50、100μM芹菜素作用6h后,通过细胞形态学、流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法(western blot)检测cleaved-caspase3 (CC3)、mcl-1、bax表达水平.检测LPS、50uM芹菜素、LPS+50uM芹菜素在不同时间点对中性粒细胞凋亡率的影响.结果：芹菜素减轻小鼠气道中性粒细胞炎症,改善哮喘小鼠气道高反应性,抑制哮喘小鼠Th17和Th1细胞分化,差异有统计学意义(P＜0.05)；芹菜素呈浓度依赖性和时间依赖性促进中性粒细胞凋亡,与空白对照组相比,CC3、bax表达水平显著增加,mcl-1表达水平显著降低.芹菜素预处理的中性粒细胞发生凋亡形态学变化；芹菜素促凋亡作用可被caspase抑制剂Q-VD-OPh和z-VAD-fmk抑制；LPS延迟中性粒细胞凋亡,芹菜素预处理的LPS组抑制了LPS诱发的中性粒细胞凋亡延迟,差异有统计学意义(P＜0.05).结论：芹菜素对中性粒细胞性哮喘的治疗作用可能与其促进中性粒细胞凋亡、抑制Th17细胞分化有关.