【摘 要】
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目的:我们研究了阿司匹林对在修复再生中起重要作用的巨噬细胞的影响,并对其机制进行研究。此外我们建立大鼠牙槽骨缺损模型,进一步观察体内阿司匹林在炎症早期对巨噬细胞的
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目的:我们研究了阿司匹林对在修复再生中起重要作用的巨噬细胞的影响,并对其机制进行研究。此外我们建立大鼠牙槽骨缺损模型,进一步观察体内阿司匹林在炎症早期对巨噬细胞的影响及远期对新生骨形成的影响。为阿司匹林抗炎促进骨修复及临床应用提供依据。方法:我们用巨噬细胞系RAW264.7,运用LPS模拟炎症环境,通过real-time PCR,Western blot,ELISA,免疫组化等方法观察在有无阿司匹林的预干预下巨噬细胞M1、M2表型的变化,并通过Western blot,免疫荧光方法及运用EP2受体拮抗剂对其机制进行进一步的研究。我们建立大鼠牙槽骨缺损模型,用Hydrogel作为药物载体回填,并覆盖HA/TCP进行修复。运用免疫组化染色及H&E染色观察阿司匹林在术后第三、第五天对巨噬细胞及炎症细胞的影响,并在术后两个月观察缺损愈合程度,及组织H&E染色切片中阿司匹林对于牙槽骨缺损中新生骨的形成、局部成骨细胞成骨作用效果的影响。结果:阿司匹林预处理抑制了巨噬细胞M1表型的分化,这一作用是通过抑制IκK/IκB/NF-κB信号通路和抑制COX2/PGE2/EP2/NF-κB信号通路起到的作用。阿司匹林的预处理对M2巨噬细胞没有作用。在体内阿司匹林炎症早期抑制局部组织M1巨噬细胞及炎性细胞的生成,远期促进了牙槽骨缺损的愈合,提高了局部组织新生骨的量,并促进了局部成骨细胞的分化及作用。结论:阿司匹林在炎症早期通过抑制IκK/IκB/NF-κB信号通路和抑制COX2/PGE2/EP2/NF-κB信号通路,抑制了M1型巨噬细胞来促进大鼠牙槽骨缺损的愈合,提高新生骨的量。我们的研究为临床运用阿司匹林治疗牙周炎症,提高骨修复及骨再生提供了依据。
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