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目的：脂多糖(LPS)是革兰氏阴性细菌细胞壁的一种成分,常被用作内毒素来诱导IL1β 和TNF-α 的产生,其中IL1β 表达上调是引起发热伴疼痛或痛觉过敏的关键.TRPV1 是瞬时感受器电位(TRP)超家族成员之一,除对辣椒素敏感外,伤害性热刺激(＞ 43℃)和H+(＜ pH 5.9)也可使其激活,引起疼痛感觉,是热痛觉感受所必需的关键分子.本研究拟观察TRPV1 在LPS 所致大鼠发热伴疼痛或痛觉过敏中的作用.方法：实验动物随机分为4 组：Sham 组、LPS 组、辣椒平(Capsazepine,TRPV1 阻断剂)组和LPS+Capsazepine 组.通过微型电脑测温仪和足底疼痛测试仪,连续观察大鼠体温及痛觉潜伏期的变化.结果：1.LPS组大鼠在给予LPS 后30min 左右体温开始升高,于120min 处和270min 处分别达高峰值,在60min～420min 期间体温均高于Sham 组(P＜0.05),450min 左右体温回降至基础水平； Capsazepine 组各时间点体温无明显变化；LPS+Capsazepine 组在用药30min 左右体温开始升高,于330min 处体温达高峰值,450min 后体温仍持续高达39℃以上,LPS+Capsazepine 组在90min～450min期间体温均明显高于Sham 组(P＜0.05),相比LPS 组,LPS+Capsazepine 组发热时程延长,幅度升高,150min～450min 期间体温明显高于LPS 组(P＜0.05).2.相比Sham 组,LPS 组痛觉潜伏期缩短,于180min 处缩短(1.18±0.38)s(P＜0.05)；Capsazepine 组痛觉潜伏期变化不明显；LPS+Capsazepine 组痛觉潜伏期延长,于150min 处和360min 处分别延长(1.92±0.45)s 和(1.68±0.43)s(P＜0.05).相比LPS 组,LPS+Capsazepine 组于30min～450min 期间痛觉潜伏期明显延长(P＜0.05).结论：实验结果表明,TRPV1 未参与正常大鼠体温调节而参与了LPS 所致的大鼠发热；TRPV1 参与了发热伴疼痛或痛觉过敏的调制.