【摘 要】
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研究表明,大气污染与慢性阻塞性肺病(COPD)相关1,肺动脉高压(PH)是COPD的主要临床表现2.然而,大部分研究主要集中于单一大气污染物,忽略了多种污染物复合暴露对肺部的影
【机 构】
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山西大学环境与资源学院 太原030006
【出 处】
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第六届亚洲特大城市环境与公共健康论坛暨中国环境科学学会环境医学与健康分会2015年会
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研究表明,大气污染与慢性阻塞性肺病(COPD)相关1,肺动脉高压(PH)是COPD的主要临床表现2.然而,大部分研究主要集中于单一大气污染物,忽略了多种污染物复合暴露对肺部的影响及其可能的分子机制.本研究对小鼠进行SO2、 NO2和PM2.5复合暴露,确定其可以导致小鼠PH的一系列表征,如：肺部气流受限,内皮素(ET-1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达量的改变,以及肺组织病理学以及超微结构的改变.文献报道,miRNA参与调控多种肺部疾病3.本实验中miRNA芯片及RT-PCR结果共同确定了miR-338-5p为分子靶标.同时,生物信息学以及双荧光素酶报告基因表明miR-338-5p可以和缺氧诱导因子(HIF-1α)的mRNA结合,从而激活HIF-1α/Fhl-1通路,进而引发PH的发生,为大气污染引发COPD提供了新的分子标记.
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