生姜解半夏毒-姜辣素拮抗掌叶半夏毒性的机制究

来源 :2015年全国中药炮制学术年会暨炮制分会换届选举会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:white2008
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  研究姜辣素拮抗掌叶半夏的毒性成分。毒针晶毒性的机制。采用大鼠腹腔巨噬细胞体外培养模型,以上清液中TNF-α和IL-1β为指标,研究姜辣素拮抗掌叶半夏毒针晶的致炎作用;采用扫描电镜法观察姜辣素拮抗掌叶半夏毒针晶刺激后巨噬细胞表面形态的改变;采用巨噬细胞。中性粒细胞共培养模型,考察姜辣素拮抗掌叶半夏毒针晶对中性粒细胞迁移的影响。姜辣素可以显著抑制掌叶半夏毒针晶诱导巨噬细胞释放炎症因子,并具有一定的量效关系;扫描电镜显示,姜辣素可以显著抑制巨噬细胞吞噬掌叶半夏毒针晶及细胞膜破损,并能显著抑制掌叶半夏毒针晶诱导的中性粒细胞迁移。姜辣素拮抗掌叶半夏毒针晶刺激性毒性的机制是抑制了包括巨噬细胞激活、炎症因子释放、中性粒细胞迁移聚集的致炎毒性。
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建立牛蒡子生制品的HPLC指纹图谱并进行化学成分的分析比较,揭示牛蒡子炒制后化学成分的变化.采用高效液相色谱法,流动相为0.2%甲酸水和乙腈,梯度洗脱,流速1.0 mL·min-1,检测波长286 nm,柱温30℃,进样量20 μL;同时采用相似度分析和系统聚类分析对所建牛蒡子生制品的HPLC指纹图谱进行评价.所建牛蒡子生制品的HPLC指纹图谱分析方法的精密度、重复性和稳定性良好;牛蒡子生制品的H
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观察蒺藜长期大剂量给药对大鼠肝肾脏的损伤以及炒制对蒺藜肝肾毒性的影响。将50只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、生蒺藜高、低剂量组、炒蒺藜高、低剂量组,连续饲养给药12周,检测血清和尿液肝肾功能指标,观察肝肾脏组织病理学变化。生蒺藜高、低剂量组的血清ALT、AST、Cr、BUN和尿液NAG含量与正常组相比显著升高,肝肾脏组织呈现明显的病理学变化;炒蒺藜高、低剂量组的血清ALT、AST、Cr、BU
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探讨补骨脂对氢化可的松所致肾阳虚模型动物主要脏器指数及肝肾功能影响的主要提取部位.方法:以主要脏器指数、肝肾功能为评价指标,观察补骨脂石油醚部位、乙酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位对氢化可的松致肾阳虚模型大鼠的影响.结果:补骨脂乙酸乙酯部位组肝指数、肾指数、肾上腺指数有明显升高(P<0.05),胸腺指数明显降低(P<0.05),肝肾功能检测结果与其余组相比,有显著性差异(P<0.05);其次为水提取
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