基于TGF-β/Smad信号通路探讨低频电针减缓增龄性大鼠骨骼肌萎缩的机制

来源 :2017世界针灸学术大会暨2017中国针灸学会年会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:ode
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  研究背景:目前世界各国均面临着严重的人口老龄化问题.衰老过程中肌肉萎缩、纤维化、脂肪沉积是造成肌肉功能降低的主要原因,肌肉萎缩程度已经成为死亡率的一个重要预测指标.骨骼肌属于中医学“经筋”的范畴,增龄性骨骼肌萎缩过程中表现的“筋肉迟缓、肢体不用”等符合中医学“痿证”的范畴.《素问·痿论》有:“治痿独取阳明”,同时,中医认为“肾主骨生髓”,故选足三里和肾俞对增龄性骨骼肌萎缩具有一定的延缓作用.研究目的:基于TGF-β/Smad信号通路,探讨低频电针减缓增龄性大鼠骨骼肌萎缩的效应及其机制,为延缓增龄所致的骨骼肌萎缩提供依据.研究方法:采用2Hz低频电针,分别对18月龄(YA)、20月龄(EA)和22月龄(JA)自然衰老模型大鼠肾俞和足三里穴进行针刺,得气后连接G6805-2型电针仪,连续波,电压2~4V,电流1~3mA,刺激强度以大鼠四肢轻微抖动为宜,每次15分钟,隔日1次,3周后休息1周.各组的干预周期为YA(12月-18月),EA(12月-20月),JA(12月-22月).观测指标为腓肠肌、比目鱼肌的肌肉湿重,血清SOD、MDA含量,比目鱼肌组织HE染色,Western Blot检测骨骼肌蛋白表达,包括:(1)与骨骼肌纤维化相关的信号蛋白TGF-β/P-smad2/P-smad3/Smad2-3/Myostatin;(2)与骨骼肌生成相关的信号蛋白MyoD/Myogenin/eMyHC.研究结果:(1)与空白组相比,18月龄、20月龄和22月龄针刺组大鼠体重均下降,但比目鱼肌、腓肠肌的湿重均有所增加;(2)不同月龄空白组大鼠血清SOD显著降低,MDA显著增加,而针刺干预能够有效逆转这一趋势(P<0.05);(3)不同月龄对照组大鼠骨骼肌均出现不同程度的衰老迹象,表现为肌纤维排列较为松散,出现圆形化的肌纤维,细胞核中心化现象多见;针刺干预后,肌纤维排列较为紧密,圆形化肌纤维及细胞核中心化现象减少;(4)与18月龄(YC)、20月龄空白组(EC)相比,针刺组TGF-β/Smad通路相关的信号蛋白(TGF-β,Smad2,P-smad2,Smad3,P-smad3,myostatin)表达均增加;与22月龄对照组(JC)相比,22月龄针刺组(JA)上述信号蛋白表达显著下降(P<0.05).研究结论:低频电针干预能够减缓增龄性骨骼肌萎缩的进程,其机制可能与电针干预促进骨骼肌再生和/或后期降低骨骼肌的纤维化有关.
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