本实验通过可逆性冠脉左前降支结扎缺血30min再灌注180min大鼠心肌缺血再灌注模型，观察甘草次酸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并探讨其作用机制。急性心肌血（氧）供障碍时，有氧代谢转为无氧酵解，ATP供应不足，能量代谢障碍，代谢产物堆积，使细胞膜稳定性降低，溶酶体释放，导致生物膜损伤、变性，细胞膜通透性增加，心肌内的细胞酶释放入血，心肌损伤越严重，血清酶升高的幅度也越大，心脏内的细胞酶很多，各种酶入血的时间、入血的快慢以及在血清内的持续时间各不相同，为临床用作病程和愈后的判断提供了依据。目前国内外常用于较早诊断心肌梗塞的血清酶有谷草转氨酶(GOT)，乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)等，尤以LDH和CK-MB同工酶具有较高的阳性率和特异性，应用更广。CK-MB是诊断急性心肌损伤最常用和最有价值的酶试验。再灌注损伤发生时，氧自由基大量增加，细胞膜再次受到攻击而损伤加重，心肌损害进一步加剧，血清心肌酶谱的变化仍会持续或更为明显，细胞内CK-MB、LDH的释放量进一步增加。心肌中CK-MB、LDH耗竭可反映心肌缺血范围的大小，而心肌中这些酶释放入血的多少则与心肌坏死程度呈正相关，血清CK-MB、LDH活性越高，心肌损伤程度越重。故测定其血清活性可作为估计心肌损伤程度的指标。本实验以CK-MB及LDH的释放为指栎，发现心脏冠状动脉结扎30min再灌注180min后CK-MB、LDH释放量明显增加(P<0.05)，说明缺血再灌注损伤后心肌细胞损害严重，表明结扎冠状动脉，造成麻醉大鼠急性心肌缺血再灌损伤的模型是成功的。实验观察到甘草次酸各剂量组均可明显抑制实验性急性心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤时CK-MB和LDH的溢出，释放均显著减少（P