【摘 要】
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我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程
【机 构】
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中山大学中山医学院药理教研室,中山大学中山医学院心脑血管研究中心,广东广州510080
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我们前期在证明ClC-3是平滑肌细胞容积调节性氯通道的重要组分的基础上,发现ClC-3氯通道参与调控了血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程,该通道的活性与高血压脑血管重构进程呈正相关.对ClC-3氯通道的抑制作用是他汀类药物逆转高血压脑血管重构的重要机制.本研究中我们观察到：1)在内皮细胞,TNF-α在等渗条件下可激活—氯离子电流,该电流依赖于ClC-3氯通道的表达.2)氯通道阻断药,siRNA沉默ClC-3蛋白表达以及Clcn3基因敲除均可明显抑制TNF-α诱导的内皮细胞ICAM-1及VCAM-1表达,同时抑制单核细胞与内皮细胞之间的粘附.3)Clcn3基因敲除可抑制TNF-α诱导的NFκB的活化.4)降低胞内氯浓度促进TNF-α诱导的ICAM-1、VCAM-1表达以及单核细胞与内皮细胞之间的粘附.5)胞内氯浓度降低可增强TNF-α诱导的IKKβ磷酸化,进而促进IκBα磷酸化及降解,并最终增加p65由胞浆至胞核转位.上述结果提示C1C-3氯通道是防治血管炎症反应和动脉粥样硬化的潜在靶点.
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