【摘 要】
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目的：本课题组前期研究结果表明,缺氧可诱导人成纤维细胞凋亡,并且缺氧诱导因子HIF-1α及Bcl-2家族促凋亡蛋白BNIP3和Nix参与调节细胞凋亡.本研究的目的是：(1)Bcl-2家族抗凋亡蛋白是否参与调节缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡；(2)生长因子是否能抑制缺氧诱导的成纤维细胞凋亡.方法：缺氧环境培养人成纤维细胞,DAPI和TUNEL双染色检测细胞凋亡,Western blotting定量分析B
【机 构】
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510055广州,中山大学光华口腔医学院·附属口腔医院·口腔医学研究所 Botnar Resear
【出 处】
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广东省口腔医学会第三次会员代表大会暨第十次学术会议
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目的：本课题组前期研究结果表明,缺氧可诱导人成纤维细胞凋亡,并且缺氧诱导因子HIF-1α及Bcl-2家族促凋亡蛋白BNIP3和Nix参与调节细胞凋亡.本研究的目的是：(1)Bcl-2家族抗凋亡蛋白是否参与调节缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡；(2)生长因子是否能抑制缺氧诱导的成纤维细胞凋亡.方法：缺氧环境培养人成纤维细胞,DAPI和TUNEL双染色检测细胞凋亡,Western blotting定量分析Bcl-2家族抗凋亡蛋白的表达.结果：Western blotting定量分析显示,Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL在人成纤维细胞中的表达水平较低,缺氧(0.1％02)4、8、16、24及48 h均不能改变它们的表达.DAPI和TUNEL双染色发现,给予生长因子胰岛素10 μg/ml或30 μg/ml,均能有效降低缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡,降低量达50％.而其他生长因子如VEGF-B及细胞内信号物质cAMP则无类似作用.结论：(1)Bcl-2家族抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-xL不参与调节缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡；(2)胰岛素部分抑制缺氧诱导的人成纤维细胞凋亡.
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