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目的 噪声可导致肝脏氧化应激和脂质过氧化水平增高,肝糖原含量减少,血清酶含量增加,肝组织疏松水肿,血管充血及炎性细胞浸润等多种机体生理机能障碍.目前除了物理防护,并无有效的预防或治疗方法.因此,提出新的非侵入性防护手段对于健康保护非常关键.高压氧(Hyperbaric oxygen,HBO)是治疗缺血缺氧非常有效的手段,目前应用高压氧治疗肝炎、肝硬化和急性肝损伤等肝脏疾病的临床和实验研究取得了较好的效果.故探讨高压氧对于噪声所致肝细胞损伤的保护作用及其机制.鞘脂代谢是细胞内重要的脂质代谢途径,可产生大量细胞活性脂类.神经酰胺(Ceramide,Cer)处于鞘脂代谢中心,酸性鞘磷脂酶(Acid sphingomyelinase,ASM)主要存在于溶酶体,共同参与调控多种重要的细胞功能,但目前对于肝损伤的调控机制阐明不清楚.方法 昆明小鼠建立噪声致肝细胞损伤模型.针对对照组,噪声组,HBO 预处理组采用苏木素-伊红染色(Hematoxylin and Eosin,HE)法观察肝脏细胞形态学的改变.油红O 染色法(Oil red O staining)观察肝细胞脂肪含量.采用二氢乙啶荧光探针(Dihydroethidium,DHE)检测肝脏超氧阴离子(Superoxide anion,O2-.)水平.原位末端转移酶标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase-mediateddUTP-biotin nick end labeling assay,TUNEL)检测肝细胞凋亡情况.免疫组织化学技术(Immunohistochemistrytechnology,IHC)和Western blot 检测肝脏ASM,Cer,bcl-2,bax 表达.结果 与对照组相比,噪声组肝细胞水肿,肝细胞排列欠规则,部分肝细胞坏死,退化,空泡样变明显.肝细胞脂肪变增加(P＜0.05),凋亡细胞数目显著增加(P＜0.05),超氧阴离子水平显著增加(P＜0.05),ASM,Cer,Bax 表达明显增高(P＜0.05),Bcl-2 无明显改变.与噪声组相比,HBO 预处理组细胞形态明显好转,水肿减轻,排列规则,空泡样变明显减轻.肝细胞脂肪变明显减轻(P＜0.05),凋亡细胞数目显著减少(P＜0.05),超氧阴离子水平也明显降低(P＜0.05),ASM,Cer,Bax 表达明显降低(P＜0.05),bcl-2 表达显著增加(P＜0.05),bax/bcl-2 的值减小.结论 在噪声所致肝细胞损伤中,高压氧的应用通过ASM/Cer 通路改善噪声所致小鼠肝细胞氧化应激、凋亡等.