论文部分内容阅读
目的 2型糖尿病的发生与机体糖异生有着密切关系。本实验研究虫草菌丝体(CM)对地塞米松(DEX)造模2型糖尿病(2TDM)大鼠组织氧化应激、肝脏糖异生影响及对血糖的改善作用。方法 4周龄雄性Wistar大鼠作为构建2型糖尿病的动物模型。适应性饲养一周后,随机分为5组,分别为正常对照组(C),模型组(DM,高脂膳食-腹腔注射DEX),添加虫草干预组1(CM1,1.6g/kg CM),虫草干预组2(CM2,3.3g/kg),虫草干预组3(CM3,66g/kg),虫草干预组均饲喂高脂膳食-腹腔DEX。大鼠饲喂高脂日粮3周,然后每天注射DEX(0.8mg/kg体重)4周。每周记录大鼠体重,造模结束后,禁食12h,测空腹血糖(FBG),测肝组织超氧阴离子(ROS),总抗氧化能力(T-AOC),MDA含量,肝脏SOD,CAT活性,GSH/GSSG;Real-time PCR测定肝组织TNF-α、IL-6、PEPCK表达量。结果高脂喂3周后,大鼠体重显著高于正常日粮组(p<0.01);腹腔注射DEX 4周后,模型组大鼠体重显著下降,低于正常组(p<0.01);干预组大鼠体重略高于模型组(p<0.05);模型组空腹血糖显著高于正常组和CM3组(p<0.01),CM3组血糖值接近正常组,CM干预组空腹血糖水平随剂量的增加而降低(p<0.05),呈剂量依赖;模型组肝脏组织中ROS、MDA水平显著高于正常组和各干预组,(P<0.01~0.05),CM干预呈剂量依赖效应。模型组肝脏T-AOC、CAT活性平显著低于CM干预组(p<0.01),GSH/GSSG低于(P>0.05)。与正常组相比,模型组肝脏组织糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶PEPCK,TNF-α、IL-6 m RNA表达量显著上调(p<0.01),CM干预后PEPCK表达有所下降,TNF-α、IL-6表达量恢复至接近正常组。结论虫草菌丝体能有效地改善血糖,降低2TDM大鼠的氧化应激水平和炎症反应,其机制可能与CM降低氧化应激减轻肝脏炎症、抑制糖异生有关。