目的：通过研究当归补血汤对氧化低密度脂蛋白诱导的RAW264.7细胞中NF-κB活性的影响，探讨当归补血汤抗动脉粥样硬化作用的细胞信号转导调控机制。 方法：I.制备当归补血汤含药血清、氧化低密度脂蛋白；台盼兰染色法检测细胞活性；MTT法检测兔含药血清、无药血清对细胞存活率的影响。3.免疫印迹法检测NF-κBp65，的蛋白活性变化。 结果：1.细胞培养3-4h后开始贴壁生长，2~3天后，细胞汇合成单层。台盼蓝染色细胞活力>95％，可用于实验。兔含药血清、无药血清对细胞有营养作用促进其生长，但浓度过高会产生一定的细胞毒作用，在各剂量组中10％浓度对细胞影响较小。2.免疫印迹检测结果显示：Ox-LDL组蛋白条带灰度比值为1.2883±0.0139，与空白对照组(0.5894±0.0117)比较差异有显著性意义(P<0.01)，提示Ox—LDL刺激RAW264.7细胞后NF-κBp65蛋白活性明显增强；抑制剂PAR组(0.7713±0.0211)与Ox-LDL组比较差异显著(P<0.01)，提示PaR对NF-κBp65蛋白活化有明显的抑制作用；含药血清组(0.9189 4±0.0153)，与Ox—LDL组比较有差异(P<0.05)，提示当归补血汤含药血清能下调NF-K Bp65蛋白活化。 结论：100 μg/ml的Ox—LDL刺激RAW264.7细胞4h后，能明显激活NF-K B通路，增加NF-K Bp65的蛋白活化；PAR对NF-K Bp65活化具有明显抑制作用；当归补血汤一定程度上能减少NF-K Bp65的活化量。推测在As发生的早期脂质浸润、泡沫细胞形成过程中，NF-K B通路可能起重要作用，当归补血汤可能通过调节该通路以调控相关致炎因子的表达进而影响As的发生发展，阻断NF-K B信号转导通路可能是当归补血汤抗As损伤作用的机制之一。