【摘 要】
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目的：血清尿酸水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中显著升高。然后具体机制尚不明确。本研究旨在探讨尿酸在NAFLD发病中的具体机制。方法：首先，分析尿酸对C57小鼠及HepG2
【出 处】
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第八届浙江国际消化病学术大会暨美国胃肠病协会第二届中国学术论坛
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目的：血清尿酸水平在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者中显著升高。然后具体机制尚不明确。本研究旨在探讨尿酸在NAFLD发病中的具体机制。方法：首先，分析尿酸对C57小鼠及HepG2细胞肝细胞脂肪变性的影响；其次，分析尿酸合成的限速酶-黄嘌呤氧化酶(X0)对肝细胞脂肪变性的影响；最后，分析黄嘌呤氧化酶及尿酸对NLRP3炎性小体复合物的激活作用。结果：尿酸在体内外直接诱导肝细胞脂肪变性；黄嘌呤氧化酶表达及活性在NAFLD动物及细胞模型中显著升高；黄嘌呤氧化酶表达及活性下降显著抑制尿酸生成，减轻游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂肪变性。抑制黄嘌呤氧化酶活性也能减轻高脂饮食诱导肝脏脂肪变性。进一步研究表明黄嘌呤氧化酶通过激活NLRP3炎性小体途径调控肝细胞脂肪变性。结论：黄嘌呤氧化酶通过尿酸代谢激活NLRP3炎性小体调控肝细胞脂肪变性。
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