目的:建立胆道梗阻再通大鼠模型,观察胆道梗阻再通后肝功能及肝脏PERK表达变化情况,探索茵陈蒿汤对肝脏的保护作用机制。方法:选择64只成年雄性SD大鼠,分为两组:①梗阻性黄疸再通模型+生理盐水灌胃组(ORW组);②梗阻性黄疸再通模型+中药灌胃组(ORC组)。于梗阻后第7天解除梗阻,两组均于梗阻解除后1d、3d、5d、7d每个时相点处死大鼠8只。留取血液标本:检测AST、ALT、TBIL及DBIL含量;肝脏组织PERK蛋白表达、基因表达以及肝组织病理变化情况。结果:生化指标:ORW组及ORC组解除梗阻后AST、ALT均呈下降趋势,ORW组下降趋势表现更加明显(P<0.05)。ORW组及ORC组自解除梗阻后TBIL、DBIL均呈下降趋势,ORC组的下降趋势更加明显(P<0.05)。肝组织病理:ORC组及ORW组自第3天起,肝细胞变性坏死灶减少,肝组织内炎性细胞含量逐渐减少,纤维组织细胞增生减轻;ORC组肝细胞在病理学改变优于ORW组。肝组织中PERK:两组PERK蛋白的表达量整体上均呈下降趋势(P<0.05),并于第7天时达到最低点,各时相点ORC组PERK表达水平低于ORW组。肝细胞中PERK基因表达也呈现相同的变化趋势。结论:梗阻性黄疸大鼠模型解除梗阻后给予茵陈蒿汤可以调节PERK mRNA的表达,进而减少因PERK高度表达引起的肝细胞损伤,改善肝脏因梗阻引起的肝功能异常。