【摘 要】
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目的 探讨Cdk5/P25激酶活性在RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡中的作用.方法 利用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测出生后17、25、35d的RCS(Royal College of Surgeons)大鼠和正常对照RCSrdy+大鼠的视网膜组织中Cdk5、P35、P25蛋白表达水平和tau蛋白磷酸化水平;并利用分光光度仪(光谱法)测定各天龄两组大鼠视网膜组织吸光峰值的变化(340
【机 构】
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750004银川,宁夏人民医院宁夏眼科医院
【出 处】
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中国眼底病论坛暨第十五届全国眼底病学术会议
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目的 探讨Cdk5/P25激酶活性在RCS大鼠视网膜神经细胞凋亡中的作用.方法 利用蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测出生后17、25、35d的RCS(Royal College of Surgeons)大鼠和正常对照RCSrdy+大鼠的视网膜组织中Cdk5、P35、P25蛋白表达水平和tau蛋白磷酸化水平;并利用分光光度仪(光谱法)测定各天龄两组大鼠视网膜组织吸光峰值的变化(340 nm),来定量分析各组Cdk5/P25激酶活性.
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目的 探讨不同视网膜匀浆上清液诱导对间充质干细胞(MSCs)的神经营养因子表达及视网膜神经保护功能的影响.方法 制备正常及光损伤视网膜匀浆上清液并用于诱导MSCs 2、5d,采用荧光定量聚合酶联反应(PCR)检测诱导后MSCs的bFGF、CNTF、 BDNF mRNA表达变化,酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测诱导后MSCs培养上清液中bFGF、CNTF、 BDNF的浓度变化.制备不同匀浆诱导后
目的 探讨间充质干细胞(MSCs)对大鼠视网膜光损伤的保护作用及SDF-1α诱导对MSCs细胞迁移、整合与视网膜神经保护作用的影响.方法 体外培养MSCs经50 ng/ml重组SDF-1α诱导后经静脉移植MSCs,观察MSCs在宿主视网膜内的分布及整合情况,采用末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)方法进行视网膜细胞凋亡检测,比较未诱导MSCs与SDF-1α诱导的MSCs对光损伤视网膜细胞凋亡的影
目的 针对糖尿病视网膜病变(DR)的研究从炎症、神经元细胞和视网膜血管等病变方面深入开展.方法 腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病小鼠模型.采用trypsin消化法计算无细胞血管数.200倍放大的显微镜下拍20～25张照片,计算整条血管上没有核的血管数目.按平均每张照片所得无核血管数/0.385即为每平方毫米的视网膜所含无核血管数.
目的 糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者的常见并发症,是发达国家和地区工作人群中首要致盲原因.尽管糖尿病药物治疗取得很大进展,绝大多数糖尿病患者血糖基本可控制正常,但糖尿病慢性并发症包括DR仍然可能发生发展.大量的研究证实"代谢记忆"参与DR的发生,并密切影响该疾病的预后.
目的 通过阻断IGF IRα促进视杯视网膜干细胞(OC-RSCs)向感光细胞分化.方法 采用免疫组织荧光化学染色、免疫细胞荧光化学染色、蛋白免疫印迹(Western blot)和流式细胞分析技术,比较胎牛血清和胎牛血清+IGF IRα抗体诱导OC-RSCs分化为Thy1.1、PKCα、rhodopsin阳性细胞的差异.
目的 已经证实p16INK4a在多种恶性肿瘤中与恶性程度、预后和治疗效果相关.尤其近年发现p16INK4a作为一种传统的作用在细胞核的抑癌基因,却在恶心程度高的瘤细胞细胞浆内出现,而癌旁组织阴性.但p16INK4a在视网膜母细胞瘤(RB)内的表达在国际期刊上却存在争论,本研究主要通过大样本分析证实p 16INK4a在RB不同类型中的表达,并研究其与RB高危因素间的关系.
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