【摘 要】
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目的 有研究表明免疫系统和抗氧化分子可能与迟发性运动障碍的病理机制有关.并且发现免疫系统基因和MnSOD基因的遗传多态性和迟发性运动障碍存在关联性.IL-1β基因-511A/G单核苷酸多态性位于启动子,该单核苷酸多态性可能影响IL-1β蛋白质的表达量.Val/Ala多态性位于MnSOD基因的第二外显子,Val可能与线粒体低效率转运有关.IL-1β基因-511A/G单核苷酸多态性与迟发性运动障碍的关
【出 处】
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中华医学会第十一次全国精神医学学术会议暨第三届亚洲神经精神药理学术会议
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目的 有研究表明免疫系统和抗氧化分子可能与迟发性运动障碍的病理机制有关.并且发现免疫系统基因和MnSOD基因的遗传多态性和迟发性运动障碍存在关联性.IL-1β基因-511A/G单核苷酸多态性位于启动子,该单核苷酸多态性可能影响IL-1β蛋白质的表达量.Val/Ala多态性位于MnSOD基因的第二外显子,Val可能与线粒体低效率转运有关.IL-1β基因-511A/G单核苷酸多态性与迟发性运动障碍的关联目前尚不清楚.IL-1β基因-511A/G与MnSOD基因Val/Ala的交互作用与迟发性运动障碍的严重性和临床症状的关系也尚无报道.本课题旨在中国北方汉族人群中研究这两个位点及其交互作用与迟发性运动障碍及其临床表型的相关性.
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目的 迟发性运动障碍(tardive dyskinesia,TD)是由于长期运用抗精神病药而产生的一种运动系统副作用.近年来,诸多学者对其发病机理进行了探索,目前较有影响的包括多巴胺超敏和神经元变性假说,但前者不能解释TD出现缓慢、停药后不能自行缓解;因而,神经元变性假说受到关注.由此,有研究采用抗氧化剂治疗TD,结果提示,抗氧化剂可有效缓解TD症状.
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