【摘 要】
：
目的：通过观察通心络超微粉对络气虚滞大鼠动脉组织中HO/CO系统及其相关信号传导通路JNK/c-Jun变化的影响,探讨通心络发挥血管保护作用的可能机制.方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、通心络组.透射电镜观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组大鼠动脉组织中HO-1、JNK、p-c-Jun的表达；激光共聚焦显微镜观察JNK和p-c-Jun在细胞内的表达分布
【机 构】
：
Pharmaceutical Research Institute,Hebei,Shijiazhuang 050035,China
论文部分内容阅读
目的：通过观察通心络超微粉对络气虚滞大鼠动脉组织中HO/CO系统及其相关信号传导通路JNK/c-Jun变化的影响,探讨通心络发挥血管保护作用的可能机制.方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、通心络组.透射电镜观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组大鼠动脉组织中HO-1、JNK、p-c-Jun的表达；激光共聚焦显微镜观察JNK和p-c-Jun在细胞内的表达分布情况；RT-PCR及Western blot方法检测HO-1 mRNA、JNK mRNA、c-Jun mRNA及p-c-Jun蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化.结果：与对照组比较,络气虚滞组血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒；而通心络组内皮细胞超微结构病理改变明显改善.免疫组织化学染色结果显示：络气虚滞组动脉组织中HO-1、JNK及p-c-Jun蛋白表达阳性信号较对照组明显减弱,而通心络组JNK、p-c-Jun及HO-1蛋白表达显著增强.激光共聚焦显微镜观察结果显示,JNK阳性信号位于大鼠动脉组织细胞胞浆,p-c-Jun阳性信号位于大鼠动脉组织细胞胞核,而且大部分JNK和P-c-Jun阳性信号位于同一细胞.Western blot及RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,络气虚滞组HO-1、JNK、c-Jun mRNA及相关蛋白表达明显下调,同时血液中CO的水平明显降低；而通心络组HO-1、JNK、c-Jun mRNA及p-c-Jun蛋白表达明显上调,CO的释放量明显增加.结论：通心络可上调HO表达进,而增加内源性CO的释放,发挥血管保护作用,而该作用的发挥可能与其活化JNK/c-Jun通路有关,而且JNK激活后,主要通过磷酸化的c-Jun发挥作用.
其他文献
目的 观察水蛭素(Hirudin)对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)小鼠中性粒细胞(PMN)肺内扣押及对肺组织Rho激酶(Rho kinase)2表达的影响.方法 C57小鼠随机分为对照组、LPS模型组、LPS+ Hirudin组,用比色法测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行支气管肺泡灌洗液(BALF) PMN计数,RT-PCR检测肺组织Rho kinase 2表达.结果 Hirudi
目的 已有研究证实一氧化氮(NO)可通过多种途径抑制血管再狭窄的形成,而中药加味补阳还五汤是否有保护血管损伤后内膜的修复,尚不十分清楚,本研究观察了中药加味补阳还五汤对兔髂动脉球囊损伤后内膜的保护作用以及对NO途径的影响.方法 24只新西兰兔随机分成假手术组、模型组、加味补阳还五汤组(治疗组),每组8只.实验前2周,假手术组动物普通饲料饮食,模型组及治疗组均予高脂饮食.2周后治疗组加用补阳还五汤药
目的 超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)均参与动脉粥样硬化的发病过程.以往的研究发现中药补阳还五汤有保护血管损伤后内膜的修复,该研究进一步观察了其对兔髂动脉球囊损伤后动脉内膜的保护作用及其对SOD和MDA的影响.方法 24只新西兰兔随机分成假手术组、模型组、加味补阳还五汤治疗组(治疗组),每组8只.实验前2周,假手术组动物普通饲料饮食,模型组及治疗组均予高脂饮食.2周后治疗组加用补阳还五汤
Hypertension,dyslipidemia,and hyperglycemia have key roles in most life-threatening diseases(e.g.,coronary artery disease,diabetes mellitus,cerebral apoplexy).Effective therapies for these metabolic d
目的：探讨脉络病变共性病机.方法：选择3469例血管病变患者开展临床流行病学调查，以无监督分析方法提取证候，计算构成比，建立结构方程模型研究证候间因果关系.结果：通过分析获得8个共性证候，络气郁滞证占31.94％，络气虚滞证占58.58％，兼有络气郁滞和虚滞证者占9.48％)；血瘀58.11％、痰浊(热)42.66％、郁热24.59％、阴虚29.14％、阳虚28.37％；络气郁滞、郁热构成比逐渐下
提出了一种基于熵的复杂系统分划方法用于中医证候诊断研究的新方法。根据临床流行病学调查获得400例血管内皮功能障碍患者的临床资料，收集相应的中医症状信息；以基于熵的复杂系统分划方法取得血管内皮功能障碍阴虚证的症状集合并确定其诊断阈值；最后从灵敏度、特异度、符合率3个方面对此诊断标准进行检验，结果证明该诊断标准有较好的诊断效能。说明基于熵的复杂系统分划方法适用于中医证候诊断的研究，为中医证候诊断的研究
结合中医络病研究重要分支“脉络病变”的研究进展，提出证候动物模型建立的思路，并对模型建立及评价方法进行总结，以期为中医络病理论指导血管病变防治提供科学实验依据。
目的：观察络气虚滞大鼠神经内分泌—免疫网络(NEI网络)相关因子与血管内皮功能的变化,运用复杂系统分析方法分析血管内皮功能与NEI网络相关因子变化之间的内在联系,并探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法：清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组40只)：(1)对照组,(2)高同型半胱氨酸(HCY)组,(3)络气虚滞(SCQDC)组,(4)通心络组。放免及化学方法检测内皮素(ET)、血栓
目的：利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用.方法：健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组、高同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)组、疲劳应激组、人参组、双参组、通心络组.放免方法
目的：观察络气郁滞型血管内皮功能障碍模型大鼠血清同型半胱氨酸水平和主动脉组织葡萄糖调节蛋白78(GRP78) mRNA表达的变化.方法：40只Wistar大鼠按体重随机分为正常组、络气郁滞组、病理模型组、复合模型组,实验末检测血清HCY,RT-PCR方法检测主动脉组织中GRP78 mRNA的表达.结果：络气郁滞组、病理模型组、复合模型组血清HCY(P＜0.05或P＜0.01)；主动脉组织中GRP7