【摘 要】
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通过检测燃煤污染型砷中毒患者p15基因缺失及启动区甲基化状况,从p15基因失活及其影响细胞周期调控的角度,探讨该基因在燃煤污染型砷中毒发生发展乃至癌变中的作用。采用病例-对照研究,参照地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2001)选择105例燃煤污染型砷中毒患者作为病例组,按临床分度标准将其分为轻、中、重度中毒3组,分别为35例、44例和26例;105例中44例自愿手术者按皮肤病理诊断分为癌变组
【机 构】
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贵阳医学院毒理学教研室,贵州 贵阳 550004 中国人民解放军第44医院,贵州 贵阳 55000
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通过检测燃煤污染型砷中毒患者p15基因缺失及启动区甲基化状况,从p15基因失活及其影响细胞周期调控的角度,探讨该基因在燃煤污染型砷中毒发生发展乃至癌变中的作用。采用病例-对照研究,参照地方性砷中毒诊断标准(WS/T211-2001)选择105例燃煤污染型砷中毒患者作为病例组,按临床分度标准将其分为轻、中、重度中毒3组,分别为35例、44例和26例;105例中44例自愿手术者按皮肤病理诊断分为癌变组和非癌变组,分别为17例和27例。另选择相邻非砷污染地区、生活习惯相似、年龄性别配比均衡且体检合格的103例居民作为对照组。应用Ag—DDC法检测砷中毒病例组和对照组体内尿砷、发砷含量;应用多重PCR和甲基化特异性PCR分析上述人群全血p15基因E1、E2缺失及启动区甲基化状况。研究结果表明:1.病区患者体内高砷负荷是砷致p15基因缺失与启动区甲基化改变的基础。2.然煤砷污染可导致人体p15基因缺失和启动区高甲基化,并均与地方性砷中毒的发生发展乃至癌变有关。3.p15基因缺失和启动区高甲基化共同导致p15基因失活,使其失去对细胞周期的负调控作用,进而引起细胞周期调节失控,促进地方性砷中毒的发生发展乃至癌变。
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