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目的：探讨方剂槲芪散(HQS)对大鼠肝癌前病变组织相关凋亡蛋白酶表达的影响，以及HQS及其君药槲寄生提取物多糖和总碱诱导人肝癌细胞HepG2表达丝氨酸蛋白酶(Omi／HtrA2)，促进异型变细胞凋亡的作用。
方法：采用Solt-Farber二步法建立大鼠肝癌前病变模型。提取肝脏组织线粒体，电镜观察线粒体形态变化；免疫组织化学、Western Blot技术测定Omi／HtrA2，Caspase-3、细胞色素C(cytochrome c)在胞浆蛋白中的含量；RT-PCR的方法检测Omi／HtrA2的表达。体外实验采用HQS及其君药槲寄生提取物多糖、总碱诱导人肝癌细胞HepG2表达高Omi／HtrA2。
结果：HQS[8g／(kg·d)或4g／(kg·d)]和槲寄生总碱[8g／(kg·d)]治疗后，肝脏中γ-GT阳性灶面积均较模型组明显减少，异型变细胞的线粒体变性，Omi／HtrA2高表达，且成熟Omi／HtrA2增加，非成熟Omi／HtrA2表达减少，与模型组相比差异有统计学意义(P<0．05)。HQS的大小剂量治疗组和槲寄生总碱组的大鼠肝脏中细胞色素C，Caspase-3在胞浆中表达增加。且HQS、槲寄生多糖和总碱均能诱导HepG2高表达Omi／HtrA2。
结论：HQS能够抑制肝脏癌前病变组织中γ-GT阳性灶的出现以及诱导异型变肝细胞线粒体Omi／HtrA2、细胞色素C，Caspase-3蛋白的高表达，干预肝癌前病变的形成。HQS、槲寄生多糖和总碱均能促进HepG2凋亡。