目的：探讨肝组织核转录因子kB(NF-kappa B)、alpha-平滑肌动蛋白(alpha-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)在实验性肝损伤大鼠不同时期的免疫组化表达及其定位情况，探讨他们在肝损伤过程中的变化规律及相互关系。方法：采用四氯化碳复合因素诱发大鼠肝纤维化模型。50只SPF级SD大鼠随机分为2组：对照组20只、造模组(CCI4诱导)30只。造模组首次皮下注射40％四氯化碳橄榄油溶液2ml/kg，以后每周2次背部皮下注射40％四氯化碳橄榄油溶液1.5ml/kg、30％乙醇6ml/kg隔日灌胃并给与高脂饮食连续造模10周；对照组首次皮下注射橄榄油2ml/kg，以后每周2次皮下注射橄榄油1.5ml/kg、正常饮水饮食连续10周。分别于实验第2周、6周、10周处死大鼠，进行HE染色及VG染色病理检查，采用免疫组化、计算机图像分析等技术，动态观察NF—kappa B、alpha—SMA及TGF—β1在对照组及肝损伤造模组不同时期的表达和定位特点，各组间进行统计学析。结果：肝损伤造模组NF—kappa B、alpha—SMA及 TGF—β1表达均明显高于正常对照组，在实验性肝损伤不同发展阶段，其表达逐渐增高，差异有显著性(P<0.05)。NF-k B、TGF—β1、a—SMA三者之间的表达呈高度显著性的正相关(R1=0.961，P1<0.01，R2=0.923，P2<0.01，P3=0.953，P3<0.01)。结论：NF—kappa B、alpha—SMA及TGF—β1在实验性肝损伤发展过程中，起着重要促进作用，三者之间可能存在相互协同致肝纤维化作用，可以作为评价肝纤维化严重程度的重要指标之一，同时也为今后以NF-kappa B、alpha—SMA及TGF—B1为靶点的肝纤维化治疗提供一定的理论依据。