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本文分析了氧化应激的概念，指出氧化应激可通过促进心房重构而导致或促进房颤的发生，探讨了氧化应激与室性心律失常的关系，研究发现MrsA在CaMKⅡ氧化依赖性活化途径中起到重要的调节作用，同样血管紧张素Ⅱ水平的提高会刺激ROS的产生。这些促氧化状态会促进CaMKⅡ的激活，特别是当伴有β-肾上腺能刺激导致的胞内钙离子升高时。CaMKⅡ基因敲除的心肌细胞血管紧张素Ⅱ诱导的和异丙肾上腺素诱导的细胞凋亡减少这一现象，就反映了CaMKⅡ在a肾上腺受体和RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮信号系统)途径中的核心作用。