【摘 要】
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研究背景与目的 慢性温和不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞氧化应激损伤.硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用.脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)通过结合酪氨酸受体激酶B(Tyrosine protein kinase B,Trk
【机 构】
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南华大学生理学教研室;南华大学南华医院神经内科 南华大学南华医院神经内科
【出 处】
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湖南省生理科学会2015年度学术年会暨第十届理事会换届选举大会
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研究背景与目的 慢性温和不可预知性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)可诱导海马神经细胞氧化应激损伤.硫化氢(Hydrogen sulfide,H2S)具有神经保护的作用.脑源性神经营养因子(Brain-derived neurotropic factor,BDNF)通过结合酪氨酸受体激酶B(Tyrosine protein kinase B,TrkB)促进神经元存活、增殖、生存和修复神经损伤.本文拟探讨H2S对慢性温和不可预知应激所致的海马氧化应激损伤的保护作用,并从BDNF-TrkB通路阐明其作用机制.方法 Elisia法检测海马组织4-羟基壬烯醛(4-Hydroxynonenal,4-HNE)、 丙二醛(Malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的含量；NBT法检测超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)的活力；Western blotting检测大鼠海马组织BDNF和TrkB蛋白的表达.结果 1.NaHS (H2S的供体,30和100 μ mol/kg/d)显著减轻CUMS大鼠海马组织中4-HNE及MDA的含量,明显增加CUMS大鼠海马组织中GSH的水平及SOD的活力,表明H2S对CUMS大鼠海马氧化应激损害有拮抗作用.2.NaHS (30和100μ mol/kg/d)显著增加CUMS大鼠海马中BDNF及TrkB蛋白的表达.3.K252a(BDNF-TrkB通路抑制剂,1μ g/d)逆转NaHS (30 μmol/kg/d)对CUMS大鼠海马组织4-HNE及MDA含量的下调作用和对GSH含量及SOD活力的上调作用.结论 H2S可通过调控BDNF-TrkB通路拮抗CUMS大鼠的海马氧化应激损害作用.
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