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目的 制备大鼠SAP模型,并与行颈部胸导管穿刺引流淋巴液之后对比检测大鼠血清肌酐(CR)、尿素氮(BUN)等指标的变化,胸导管引流淋巴液中内毒素含量的变化.旨在揭示SAP并发肾损伤的机制,并发现有效的干预措施,为今后指导临床治疗提供实验依据.方法 SD雄性大鼠随机分成：颈部假手术组+腹部假手术组(J组)；颈部胸导管引流+腹部假手术组(Sham组)；颈部假手术组+SAP组(SAP组)；颈部胸导管引流+SAP组(L组)；实验采用以5％牛磺酸胆酸钠溶液经胰胆管逆行缓慢注射诱导制备SAP模型,干预组按要求行颈部胸导管穿刺置管引流术.于术后2、6、12h进行胰腺、肾脏组织大体观察,测量腹水量,留取血清、血浆样本及组织标本,胸导管引流组按每小时留取淋巴液样本.肉眼观察组织大体形态变化,光镜下测定胰腺及肾脏的病理评分.检测血清肌酐(CR)、尿素氮(BUN),胸导管引流淋巴液中内毒素的含量.结果 1.SAP组大鼠有明显大量的腹水,颜色暗红,且随着时间的延长,腹水量增大,颜色加深；胰腺大体所见有广泛明显充血水肿,片状出血和黑色坏死,6h组及12h组存在散在皂化斑,胰腺病理评分明显增高(P＜0.01).肾脏SAP 12h组表面暗红、有肿胀.血清AMY、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)含量明显升高(P＜0.01),且随时间延长进一步升高.2.L组与SAP组比较,腹水量明显减少(P＜0.01),胰腺病理评分明显降低(P＜0.01),肾脏病理损伤减轻,血清AMY、肌酐(CR)、尿素氮(BUN)含量明显降低(P＜0.05,或P＜0.01),且随时间延长而降低更加明显(P＜0.05,或P＜0.01).血清、组织匀浆、淋巴液中CAT、GSH-Px活力明显升高.结论 1.SAP时引起了肾损伤性变化,肾功能受到影响.2.SAP并发肾损伤时,胸导管淋巴液中的内毒素浓度含量较正常有明显升高,血液中内毒素浓度水平也明显升高,提示其与SAP并发肾损伤密切相关.4.行胸导管淋巴液引流后,肾脏病理损伤改变较SAP组明显减轻,AMY、CR、BUN水平明显降低,血液中内毒素的含量明显降低,血清、组织匀浆、淋巴液中CAT、GSH=Px活力明显升高,说明胸导管引流对肾脏起到保护作用.