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[目的]随着生活方式和环境的改变,我国2型糖尿病(T2DM)患病率逐年上升,已成为影响全民健康的巨大威胁.研究表明,持久性有机污染物(POPs)可能与糖尿病、肥胖及代谢综合征的发生风险有关,而有机氯农药(OCPs)与糖尿病的发病风险成正相关.全基因组研究发现,遗传仅能解释疾病发病的部分原因,而基因-基因、基因-环境交互作用研究可有助于深入阐明疾病发展的病因及规律.为此,本研究开展基于社区的病例-对照研究,评价脂联素基因多态和有机氯农药暴露与糖尿病罹患的关联性,系统探讨脂联素基因-有机氯农药交互作用影响T2DM的模式和强度,为人群糖尿病的病因学研究提供依据.[材料与方法]采用社区来源的病例对照研究(1∶1),其中T2DM病例735人,按年龄、性别、地区匹配的健康对照735人；采用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)检测血清中18种OCPs的内暴露水平；用Taqman探针方法检测ADIPOQ的基因型；采用ELISA试剂盒检测人群血浆中的脂联素水平；运用多因素Logistic回归模型分析脂联素基因与有机氯农药暴露的交互作用与糖尿病的关系,分析其交互作用的模式和强度；最后利用人群脂联素水平对模型的阳性结果进行初步验证.[结果]Logistic回归分析显示糖尿病家族史、中心性肥胖/肥胖、高血压和血脂异常是糖尿病的主要危险因素；病例组和对照组ADIPOQ rs266729、rs16861194、rs182052及rs6810075四个位点基因型的分布未见差异；在18种OCPs中,β-HCH与p,p'-DDE检出率较高,超过50％,而其它OCPs的检查率较低；病例组β-HCH与p,p'-DDE的检出率明显高于对照组,β-HCH中等暴露组及高暴露组糖尿病患病风险比低暴露组分别增加1.42倍和2.78倍,且随着β-HCH暴露水平的增加而增高(调整Ptrend＜ 0.001)；在4种ADIPOQ的基因型中,仅rs182052与β-HCH存在协同效应(p=0.01),OR为1.10 (95％CI： 1.02-1.18),未见其他位点与β-HCH、p-p'DDE存在交互作用；病例组血浆脂联素水平显著低于对照组；从rs182052与β-HCH的联合作用来看,在β-HCH高暴露组中携带A等位基因型的个体脂联素水平显著下降(p=0.007).[结论]人群的OCPs暴露以β-HCH和p,p'-DDE为主,β-HCH暴露和T2DM罹患显著相关；ADIPOQ rs182052位点与β-HCH对T2DM的影响存在协同效应.