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目的:探讨阿司匹林对卵巢癌SKOV3细胞的体外抑制作用及相关机制的。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT) 快速比色法分析阿司匹林对卵巢癌细胞株SKOV3生长的抑制作用,用流式细胞术分析方法定量检测细胞凋亡及细胞周期的变化,用RT-PCR法检测凋亡相关基因bcl-2／bax mRNA 表达。结果:不同浓度阿司匹林作用SKOV3细胞不同时间, 细胞的增殖明显受到抑制,且该作用具有时间和浓度依赖性, 流式细胞仪检测结果显示,1、5、10 mmol·L-1浓度的阿斯匹林作用SKOV3细胞48小时,SKOV3细胞凋亡率分别为 4．15±0．74％、11．76±0．81％、18．18±0．43％、30．83±0．44%。在DNA直方图上G1期峰前呈现明显的细胞凋亡峰即亚G1期峰,说明阿斯匹林可诱导卵巢癌SKOV3细胞的凋亡。对照组 SKOV3细胞的G0／G1期和G2／M期细胞数分别为58．93± 7．78％和18．04±0．99％,10 mmol·L-1阿司匹林作用48 小时后SKOV3细胞的G0／G1期和G2／M期的细胞数分别为 11．03±1．23％和67．47±9．20％,SKOV3细胞经不同浓度阿斯匹林作用48小时后,细胞周期发生明显改变,即随着阿斯匹林浓度的增加,G0／G1期细胞比例下降,G2／M期细胞比例升高(p<0．001)。对照组SKOV3细胞孵育时贴壁生长,呈梭形或多角形,易融合形成集落。终浓度分别为1、5、10 mmol· L-1的阿斯匹林作用卵巢癌SKOV3细胞72小时,Giemsa染色后,观察可见细胞的伪足回缩,细胞形态变小,细胞间隙变宽,细胞核浓缩,部分细胞脱落漂浮于培养液中,高倍镜下, 可见凋亡细胞体积缩小,细胞膜皱缩,染色体浓缩,细胞核固缩与断裂,核仁消失,形成大小不等的胞内核小体即凋亡小体,阿司匹林作用SKOV3细胞后细胞基因组DNA的变化: 阿斯匹林作用SKOV3细胞48小时,细胞DNA在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出明显的梯状条带(DNA ladder),表明阿斯匹林可以诱导SKOV3细胞凋亡,阿司匹林对SKOV3细胞 bcl-2和bax基因mRNA表达水平的影响:阿司匹林作用 SKOV3细胞前、后,SKOV3细胞中bcl-2和bax条带的积分光密度(bcl-2／β-actin和bax／β-actin)标化后分别为0．722±0．335、0．127±0．219和0．224±0．12、0．645±0． 24。阿司匹林作用后细胞中的bcl-2基因mRNA表达明显降低,而bax基因mRNA表达明显增高,两种基因表达的差异有统计学意义(p<0．01)。结论:阿司匹林能抑制卵巢癌 SKOV3细胞增殖,诱导其凋亡。该作用可能与阿司匹林抑制细胞bcl-2 mRNA的表达和上调bax mRNA表达有关,从而达到抗肿瘤作用。