【摘 要】
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高内皮微静脉是淋巴组织中特殊的毛细血管后微静脉;血液中循环的淋巴细胞穿越高内皮微静脉进入淋巴结,尤其在免疫反应时更加显著.然而在淋巴细胞迁移过程中,如何维持高内皮微
【机 构】
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美国俄克拉荷马医学研究中心心血管生物系;苏州大学附属第一医院;江苏省血液研究所
【出 处】
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2013年中国工程科技论坛(第169场)——血栓与血管生物学前沿
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高内皮微静脉是淋巴组织中特殊的毛细血管后微静脉;血液中循环的淋巴细胞穿越高内皮微静脉进入淋巴结,尤其在免疫反应时更加显著.然而在淋巴细胞迁移过程中,如何维持高内皮微静脉完整性的机制尚不清楚.在本研究中,发现O-型糖修饰的平足蛋白Podoplanin(PDPN,又名gp38和T1)在维持高内皮微静脉屏障功能中起重要作用.对出生后的小鼠诱导性敲除Pdpn基因可破坏高内皮微静脉完整性,导致黏膜淋巴结自发性出血及免疫刺激后外周的引流淋巴结内出血;阻断淋巴细胞归巢可以防止PDPN缺失型小鼠淋巴结出血.这提示PDPN在淋巴细胞穿越高内皮微静脉过程中维持血管完整性的重要作用.进一步研究发现,表达在环绕高内皮微静脉的纤维型网状细胞上的PDPN是血小板表面CLEC-2的活化性配体.VE-钙黏素是维持血管完整性的重要蛋白,组织特异性敲除纤维型网状细胞Pdpn或者血小板Clec-2导致高内皮微静脉上VE-钙黏素的水平显著降低;静脉输入野生型血小板可重建CLEC-2缺失型小鼠的高内皮微静脉的完整性.活化CLEC-2可诱导血小板释放1-磷酸鞘氨醇(S1P),而S1P能促进VE-钙黏素在高内皮微静脉内皮细胞上的表达.经免疫刺激后,S1P缺失型小鼠外周引流淋巴结的高内皮微静脉的完整性呈现出与PDPN或CLEC-2缺失型小鼠类似的缺陷.本研究证实PDPN结合CLEC-2诱导血小板局部释放的S1P对维持高内皮微静脉完整性起关键作用.
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