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目的：研究北京地区2007至2012年间人呼吸道合胞病毒(HRSV)的流行模式以及G基因的变异情况.方法：收集2007年7月-2012年6月期间首都儿科研究所附属儿童医院住院患儿的鼻咽抽提物.采用直接免疫荧光法检测标本是否为HRSV感染阳性.采用RT-PCR方法和Real-time PCR方法鉴定HRSV亚型型别.采用普通PCR方法扩增全长G基因片段并测序.使用Mega5软件对序列进行比对分析和进化分析.以推测的氨基酸序列中包含Asn-Xaa-Thr/Ser序列为潜在的N连接糖基化位点.结果：在收集的19942份检测的住院儿童标本中,有3160(15.8％)为HRSV抗原阳性.阳性患儿中,男性儿童的感染率显著高于女性(X2=13.8,P=0.00).HRSV感染的高峰季节是冬季.在723份抗原阳性标本中,462(63.9％)和239(33.1％)分别为A亚型和B亚型.每个流行季都可以检出A和B两种亚型,5年中各年的主导亚型分别是A、B、B、A、A.获得了190个A亚型和72个B亚型的G基因全序列.与全球已经确定型别的G基因序列比对和进化分析发现,NA1(94.2％,179/190)和BA9(77.8％,56/72)分别是A亚型和B亚型中的主导基因型.北京地区HRSV-A亚型中出现新基因型分支NA3(1.2％,3/190)和NA4(1.2％,3/190),HRSV-B亚型中出现新基因型分支BA-C(11.1％,8/72)和CB1(16.7％,12/72).感染新基因型患儿的诊断结果皆为细支气管炎或肺炎.一例标本确认为ON1基因型感染,此型别的G基因第二高变区存在连续72个核苷酸的插入,首次由加拿大研究者于2012年报道.北京地区的部分HRSV毒株G蛋白的糖基化修饰状态与原始毒株或之前的毒株相似,提示这可能是HRSV逃避宿主免疫的策略.结论：北京地区HRSV两亚型的交替流行模式有着自身的特点;北京地区流行的主要基因型与最近其他国家报道的相似;北京地区检出ON1型表明HRSV在全球传播的速度较快;HRSV的G蛋白糖基化修饰回复至先前毒株的状态可能是此病毒逃避宿主免疫的策略.