【摘 要】
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越来越多的证据表明,神经系统内铁平衡被打破和由此产生的氧化应激和帕金森氏病(Parkinsons disease PD)的发病机理有着密切的关系。由MPTP(ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-pyridine)诱导的脑内铁水平的升高、氧化还原水平的失衡可以造成多巴胺能神经元的死亡,这些实验结果显示铁通过氧化应激机制参与了类似PD的细胞凋亡。我们以前的工作也证实了线粒体铁蛋白
【机 构】
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河北师范大学生命科学学院,石家庄,050016 中国科学院国家纳米研究中心
【出 处】
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中国细胞生物学学会全体会员代表大会暨第十二次学术大会
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越来越多的证据表明,神经系统内铁平衡被打破和由此产生的氧化应激和帕金森氏病(Parkinsons disease PD)的发病机理有着密切的关系。由MPTP(ethyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetra-pyridine)诱导的脑内铁水平的升高、氧化还原水平的失衡可以造成多巴胺能神经元的死亡,这些实验结果显示铁通过氧化应激机制参与了类似PD的细胞凋亡。我们以前的工作也证实了线粒体铁蛋白(itochondrial ferritin MtFt)可以保护由6-OHDA诱导的铁紊乱参与的细胞凋亡。本论文中我们研究了线粒体铁蛋白(MtFt)过表达对由MPTP诱导的神经细胞SH-SY5Y的凋亡保护作用的机制,结果显示,过表达MtFt可以造成细胞质内铁缺乏及铁在线粒体和细胞质的重新分布,抑制了LIP的增加,其机制主要是通过TrR途径而非DMT1途径实现的,显著抑制了MPTP诱导的线粒体损伤,降低了活性氧ROS的产生和GSH/GSSG比率,抑制了线粒体膜电位的下降和细胞凋亡。调节MtFt的表达可能为今后预防和治疗PD等神经退行性疾病的提供了一种新的策略。
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