【摘 要】
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目的：自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)发病机制未明,本研究旨在探索AIH肝组织活化的巨噬细胞受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein3,RIP3)的表达水平,及其对细胞因子的调控作用.方法：应用免疫荧光双染法观察AIH与囊肿旁肝组织巨噬细胞浸润程度及RIP3的表达水平.通过Western blot技术检测RAW264.7巨噬细胞
【出 处】
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2017中国医师协会消化医师分会年会
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目的：自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)发病机制未明,本研究旨在探索AIH肝组织活化的巨噬细胞受体相互作用蛋白3(receptor-interacting protein3,RIP3)的表达水平,及其对细胞因子的调控作用.
方法：应用免疫荧光双染法观察AIH与囊肿旁肝组织巨噬细胞浸润程度及RIP3的表达水平.通过Western blot技术检测RAW264.7巨噬细胞受细菌成分LPS、RIP3通路抑制剂Necrostatin-1和硫唑嘌呤有效分子6-硫基嘌呤不同组合处理后RIP3信号通路相关蛋白的表达水平.RT-PCR检测各处理组中巨噬细胞相关细胞因子mRNA表达水平.
结果：与囊肿旁肝组织相比,AIH患者肝组织巨噬细胞浸润显著增多,其RIP3表达水平显著增高.体外实验发现RAW264.7巨噬细胞RIP1(RIP3上游信号分子)、RIP3、MLKL(mixed-lineage kinase domain-like,RIP3下游底物)蛋白表达水平在LPS刺激24h后显著增高,且呈剂量依赖性.与LPS组相比,Necrostatin-1+LPS组RIP1、RIP3、MLKL蛋白表达水平被下调,IL-1β(810.3±200.8vs463.7±118.1,*p＜0.05)、IL-6(1504.4±482.7vs290.4±106.9,***p＜0.0005)、和口IL-10(1358.6±559.2vs677.8±297.6,*p＜0.05)mRNA表达水平被下调,而IL-4(0.3±0.2vs0.6±0.3,*p＜0.05)和TGF-β(0.4±0.1vs0.9±0.4,*p＜0.05)mRNA的表达水平被上调,其中IL-6变化最为显著,被下调约5.3倍.6-硫基嘌呤对于RIP3信号通路相关蛋白及相关细胞因子的调控作用与Necrostatin-1相似.
结论：AIH患者肝组织活化的巨噬细胞RIP3信号蛋白表达水平增高,其与IL-6的调控紧密相关,提示巨噬细胞RIP3介导的炎症信号通路可能参与AIH的发生发展并成为潜在治疗靶点.
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