【摘 要】
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目的 为了研究食管癌发生发展的机制以及寻找治疗食管癌的有效措施是当前急需攻克的重大难题.本研究中我们以甲基苄基亚硝胺(N-nitrosomethylbenzylamine,NMBA)诱导大鼠
【机 构】
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河北医科大学第四医院科研中心,石家庄,050011
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目的 为了研究食管癌发生发展的机制以及寻找治疗食管癌的有效措施是当前急需攻克的重大难题.本研究中我们以甲基苄基亚硝胺(N-nitrosomethylbenzylamine,NMBA)诱导大鼠食管癌实验动物模型为基础,观察了CD4+CD25+调节性T细胞在食管癌形成过程中的变化,并观察了香加皮三萜类化合物对其调节作用,探讨了其可能的意义,以期深入理解CD4+CD25+调节性T细胞在食管癌发生发展中的作用,从而为香加皮三萜类化合物的开发利用提供实验依据.方法：健康雄性f344大鼠40只,随机分为模型组(10只)、治疗组(10只)、大豆油对照组(10只)和正常对照组(10只).正常对照组常规饲养,大豆油组肌注大豆油1ml/kg,其余两组以甲基苄基亚硝胺(NMBA) 0.5mg/kg皮下注射于大鼠诱导食管癌模型,治疗组在诱癌同时预防性给予肌注香加皮三萜类化合物10mg/kg治疗,在诱癌9周、15周每组分别取5只大鼠抽取外周血,EDTA抗凝.用流式细胞仪检测大鼠外周血中CD4+T细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(细胞)的细胞数.结果：甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后大鼠外周血中CD4+T细胞比例显著下降,CD4+CD25+Tr细胞比例显著升高；此过程随诱癌时间而加重,各时间点与对照组比较差异均有显著性(P均＜0.05)；用药后9周、15周香加皮三萜类化合物治疗组CD4+CD25+Tr细胞占淋巴细胞百分比显著低于模型组(P＜0.05),CD4+细胞比例显著高于模型组(P＜0.05).结论：甲基苄基亚硝胺诱导大鼠食管癌后外周血中CD4+CD25+Tr细胞表达增强,香加皮三萜类化合物可有效抑制其表达,显著改善实验性食管癌大鼠细胞免疫功能障碍.
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