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目的：探讨小鼠在脾虚状态下对消化道感染白色念珠菌的易感性及其免疫学机制,为防治白色念珠菌感染和脾虚证提供一定的实验依据.方法：本实验将小鼠分层随机分成四组,即正常对照组(A组)、脾虚模型组(B组)、正常感染白色念珠菌组(C组)、脾虚感染白色念珠菌组(D组).采用饮食失节加劳倦过度的复合因素制备小鼠脾虚证模型.模型成功后,经口灌给C、D组小鼠白色念珠菌悬液,之后连续3周,观察各组小鼠的体重变化及一般状况的改变,记录并计算平均生存天数及存活率,应用逆转录/聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肠组织局部IFN-γmRNA和IL-10mRNA的表达水平.结果：正常小鼠感染后体重无明显变化,而脾虚感染组小鼠的体重下降明显(P＜0.01),且一般状况欠佳.正常小鼠感染白色念珠菌后,平均生存天数无统计学意义；脾虚小鼠平均生存天数缩短(P＜0.05),生存率下降至75％；而脾虚小鼠感染后平均生存天数明显缩短(P＜0.01),生存率下降至55％.与正常对照组比较,脾虚模型组小鼠肠组织IFNγ mRNA表达增高(P＜0.01),IL-10mRNA差异不明显；与脾虚模型组比较,正常与脾虚小鼠感染后期肠组织表达IFN-γ mRNA和IL-10mRNA的水平均显著升高(P＜0.01)；与正常感染白色念珠菌组比较,脾虚小鼠感染后期IFN-γ mRNA的表达水平仍处于高水平状态,有显著性差异(P＜0.01),但IL-10mRNA表达减少(P＜0.05).结论：消化道的白色念珠菌感染是否致病与小鼠的免疫力密切相关,尤其是在免疫功能低下时危害更大,同时又进一步加重脾虚状态或感染的病情.