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目的：在川崎病幼兔模型上,研究给予辛伐他汀干预后其对川崎病的发病、病理损害及对内皮微颗粒释放的影响,并探讨其中的机制,从而为从内皮细胞保护的角度防治川崎病的提供实验依据.方法：1.实验分组:将30只日本大耳幼兔随机分为模型组、辛伐他汀干预组、生理盐水对照组三组.模型组及辛伐他汀干预组均予耳缘静脉注射牛血清白蛋白(10％,3ml/kg),生理盐水组给予生理盐水(3ml/kg),且12天后重复注射一次.辛伐他汀干预组于第2次注射后当天及以后三周每天予辛伐他汀干预(5mg/kg.d)灌胃;并于第2次注射后第7、14、21天(即急性期、亚急性期、恢复期)分别采血一次.结果:1.组织病理学结果模型组所有幼兔冠状动脉均出现炎性细胞浸润，内膜增厚，冠脉内皮不完整;辛伐他汀干预组幼兔冠状动脉炎性细胞浸润较轻，内膜增厚不明显;生理盐水对照组冠脉内皮光滑完整;2.模型组、辛伐他汀干预组与生理盐水组血浆EMPs的比较:(1)模型组、辛伐他汀干预组与生理盐水组进行比较:三种表型的EMPs表达水平(急性期、亚急性期、恢复期)P<0.01，差异有统计学意义;(2)模型组与辛伐他汀进行比较:OCD62E+EMPs,CD105+EMPs:(急性期、亚急性期、恢复期)P<0.01，差异有统计学意义;②CD144+/CD42b-EMPs:模型组与辛伐他汀干预组:急性期(P=0.001)P<0.01，差异有统计学意义;亚急性期(P=0.199)恢复期(P=0.096)模型组EMPs表达高于辛伐他汀干预组但差异无统计学意义.结论:1.辛伐他汀可以降低内皮微颗粒的释放量、改善血管内皮功能障碍，辛伐他汀通过改善eNOS表达的稳定性，增加一氧化氮的生物利用度来改善内皮功能，eNOS参与了其发挥这一保护作用的机制，为KD冠脉内皮的保护提供依据。2.KD兔模型组CD62E+EMPs,CD105+EMPs均明显升高，恢复期呈下降趋势，但仍高于正常水平，及CD144+/CD42b-EM Ps恢复期持续增高提示KD恢复期内皮损伤持续存在，EMPs水平的监测尤其是CD144+/CD42b-EMPs可用于KD长期预后评估，而对早期诊断价值有限。3.EMPs是导致血管内皮功能障碍持续存在的因素之一。