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目的:探讨AngⅡ、ACE2和Ang (1-7)在实验性结肠炎小鼠发病中的作用及云母的保护效应。方法:将30只6-8周、清洁级雄性BALB/C小鼠,随机分为对照组、模型组和云母组,每组10只。用TNBS法制备实验性结肠炎小鼠模型,模型组和云母组在造模第一天予250mg/kg/d TNBS灌肠进行造模,对照组予生理盐水10ml/kg/d灌肠;第二天起对照组和模型组每日予生理盐水10ml/kg/d灌肠,云母组予180mg/kg/d云母灌肠,连续3天后,于造模第4天处死小鼠。留取各组小鼠结肠组织,用免疫组化和ELISA法检测小鼠结肠组织AngⅡ、ACE2、Ang(1-7)和IL-17A的表达,比较三组小鼠结肠组织中表达的差异。结果:1)一般情况:对照组小鼠饮食、大便基本正常,体重逐渐增加。模型组小鼠出现蜷缩、懒动,体重明显下降,肛门处有黑便粘附,伴有稀便、大便隐血阳性,部分出现血便。云母组小鼠体重下降、大便性状及血便情况较模型组明显减轻。2)结肠大体损伤评分:对各组小鼠结肠大体损伤进行评分,模型组结肠大体损伤评分较对照组明显增高(4.00±0.89 vs 0.00±0.00,P<0.01),云母组损伤较模型组明显降低(2.00±1.53 vs 4.00±0.89,P<0.01)。结肠病理损伤评分:模型组评分较对照组明显升高(8.17±2.99vs 1.33±1.03,P<0.01),云母组较模型组明显下降(3.83±1.47vs 8.17±2.99,P<0.01)。3)各组结肠组织AngⅡ、ACE2、Ang1-7表达:与对照组比较,模型组结肠组织中AngⅡ表达明显升高(4.83±2.11 vs2.16±0.41,P<0.01),而云母组较模型组明显降低(2.33±0.52vs4.83±2.11,P<0.01)。模型组结肠组织中ACE2表达明显高于对照组(3.50±0.55 vs 2.04±0.29,P<0.05),而云母组较模型组表达进一步升高(5.13±1.84vs 3.50±0.55,P<0.05)。模型组结肠组织中Ang(1-7)表达明显高于对照组(1.04±0.56 vs 0.13±0.14,P<0.05),而云母组较模型组表达进一步升高(2.0±0.63 vs 1.04±0.56,P<0.01)。4) ELISA检测小鼠结肠组织IL-17A水平:模型组和云母组IL-17A水平较对照组明显上调(6.93±0.44 vs 0.65±0.03、2.63±0.64 vs 0.65±0.03,P均<0.01),但云母组的表达较模型组明显下调(2.63±0.64 vs 6.93±0.44,P<0.01)。5)相关性分析:AngⅡ的表达与小鼠结肠组织大体损伤评分呈中度正相关,与病理损伤评分呈高度正相关,与IL-17A呈中度正相关,与IL-10呈高度负相关。ACE2、Ang (1-7)的表达水平与小鼠结肠组织大体损伤评分和病理损伤评分均呈明显负相关,与IL-10呈高度正相关,与IL-17A呈中度负相关(P均<0.05)。结论:RAS系统参与了TNBS诱导的实验性结肠炎小鼠的发病过程。云母可明显减轻小鼠肠道炎症反应和损伤,其保护作用可能与上调ACE2、Ang(1-7)、IL-10水平,抑制AngⅡ、IL-17A表达有关。