【摘 要】
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细胞凋亡是机体生长发育、细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程,由一系列有关的基因协调控制,这些基因被称为凋亡相关基因.深入研究这些基因对揭示肿瘤发生与发展有很大的帮助,并为肿瘤的基因治疗开辟了新的途径.本文以人肝癌细胞株HCC-9204为实验对象,采用多种方法(如阿霉素、紫外线等)成功地诱导了HCC-9204肝癌细胞发生凋亡,建立了肝癌细胞凋亡的研究模型.在此基础上将构建肝癌凋亡细胞的λgt1
【机 构】
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710032,西安,第四军医大学肿瘤研究所
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细胞凋亡是机体生长发育、细胞分化和病理状态中细胞自主性死亡的过程,由一系列有关的基因协调控制,这些基因被称为凋亡相关基因.深入研究这些基因对揭示肿瘤发生与发展有很大的帮助,并为肿瘤的基因治疗开辟了新的途径.本文以人肝癌细胞株HCC-9204为实验对象,采用多种方法(如阿霉素、紫外线等)成功地诱导了HCC-9204肝癌细胞发生凋亡,建立了肝癌细胞凋亡的研究模型.在此基础上将构建肝癌凋亡细胞的λgt11表达cDNA文库,进而筛选肝癌细胞凋亡相关基因.
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蓖麻毒素由A和B两条肽链组成,其中A链对细胞起毒性作用.天然毒素的A、B两条肽链上都有一些糖基如半乳糖等的受体,进入体内后会被迅速降解而失去毒性作用,从而降低或失去对肿瘤细胞的杀伤作用.蓖麻毒素A链基因在大肠杆菌中进行表达,因无糖基化修饰,克服了进入体内后被迅速降解的缺点,而且较天然毒素具有分子小、易于接近靶细胞的优点,同时A链基因活性表达,为进一步与单链抗体基因嵌合表达形成重组单链免疫毒素,对肿
病毒和细胞凋亡的关系是近年来细胞凋亡的重要研究领域之一,已发现很多致瘤性DNA病毒可编码蛋白促进或抑制细胞凋亡,这是病毒感染的需要,也是其致病性的表现.研究报道与原发性肝癌密切相关HBV X蛋白可促进肝癌细胞生长,增强其恶性表型,抑制肝癌细胞凋亡[1,2].X蛋白抑制肝癌细胞凋亡的机理目前尚不清楚,X蛋白可与细胞负性调控因子p53形成蛋白质复合体,使p53蛋白构象改变,功能灭活[3].因此,X蛋白
亚硝脲类抗癌药如BCNU、CCNU等,一直被作为抗肿瘤常规用药.但由于它们的毒性作用大,临床效果并不理想.在寻找新的高效低毒抗癌药时,发现肉芥子氯乙基亚硝脲(2-chloroethy1-3-sarconamide-1-nitrosourea,SarCNU)具有非常独特之点.SarCNU系氯乙基亚硝脲(chloroethylnitrosourea,CENU)同系物,化学结构式为2-氯乙基-3-肌氨酸
去氢表雄酮是人体肾上腺皮质分泌的甾体类化合物,为性激素的前体,在体内以其硫酸酯DHEAS的形式进入血液循环,经不同酶作用后转化为雄性激素睾酮或雌酮等一系列雌性激素.与其他甾体类激素不同的是,血浆中DHEA及DHEAS随着年龄的增长浓度下降特别明显.从30岁左右开始,机体内DHEA水平即开始下降,到75岁时几乎绝大多数人血浆中DHEA浓度减少了95％,故推测DHEA的减少与机体衰老密切相关.作为化学
HBV尤其是HBxAg和肝癌发病密切相关.实验研究显示,HBx不仅能体外转化鼠的肝细胞株,而且能和p53抑癌基因结合,抑制其功能[1].进一步实验证实,在HBx转基因鼠中,X蛋白和p53形成的复合物与肿瘤的发生有一定关系.此外在对HBx的研究中许多学者均发现一个重要信息,即HBxAg是一个转录激活蛋白.当HBx DNA整合入人基因组DNA后编码出的HBx蛋白具有转录激活特性及转化特性.更有实验证实
为了明确饮用塘水与肝癌的病因学关系,本文采用一组生物学检测技术和实验动物模型,系统地研究了广西某肝癌高发区居民饮用塘水的基因毒性和致癌性,并对茶多酚(GTP)抗癌的效果进行了评价.
胃癌的临床病理分期是判断胃癌患者预后的重要指标。本研究发现，67 kDa LN-R在胃癌细胞中的表达与胃壁浸润深度密切相关。67 kDa LN-R在侵及或穿透浆膜的胃癌组织中表达率为59.7％ (46f77)，明显高于未侵透胃壁肌层的胃癌组织中的表达率(34.8％,8/23),PG0.05。提示67 kDa LN-R表达阳性的胃癌细胞具有高侵袭能力，其与胃癌病期进展密切相关，因而67 kDa LN
据上海市1995年统计资料,卵巢癌的发病率为8.7/10万,死亡率为5.3/10万,发病率及死亡率均居妇科恶性肿瘤之首,严重地危害妇女的生命健康.卵巢癌死亡率增高的主要原因在于无法给予早期诊断治疗,从而导致患者初诊时已属中晚期,又因该癌恶性程度高,易复发及转移.因此,当今急需通过研究卵巢癌发生、发展及转移的生物学特性,从而为卵巢癌患者的临床治疗提供指导.近年来的研究提示,抑癌基因对细胞增殖周期各环
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