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目的：基于β-淀粉样蛋白(Aβ)靶点探讨人参皂苷Compound K(CK)对受损神经元保护作用及下游Nrf2/Keap1信号通路调控作用.方法：通过OpenSPR技术检测CK在体外对Aβ配体的结合常数、解离常数及解离平衡常数；SDS-PAGE实验检测CK对Aβ寡聚体解聚的影响.在细胞水平检测CK对Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率的影响，利用DCFH-DA探针检测受损神经元活性氧簇(ROS)表达水平.蛋白水平通过Western blot检测与调节Aβ相关激酶BACE1、PS1、IDE的表达情况，并检测阿尔茨海默病病理特征性蛋白Aβ1-42表达及其下游Nrf2/Keap1信号通路蛋白表达的水平.结果：CK能增加Aβ的解聚能力，提高Aβ损伤SH-SY5Y细胞存活率(P＜0.05)，降低ROS产生(P＜0.05)，抑制Aβ、BACE1、PS1的表达(P＜0.05)，促进IDE的表达(P＜0.05)，激活Nrf2/Keap1信号通路的表达(P＜0.05).结论：CK能靶向调节Aβ并促进Aβ寡聚体解聚，抑制ROS的产生，减轻氧化应激反应，其机制可能与靶向亲和Aβ寡聚体使其解聚并减少ROS的表达，进而激活Nrf2/Keap1通路有关.