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本研究拟观察BMP6在Aβ 25-35所致大鼠海马锥体神经元损伤中是否具有保护作用,并对BMP6的干预作用进行评价,同时通过Aβ 1-40注入双侧基底前脑致大鼠痴呆模型来研究BMPs信号途径在Aβ神经性损害中的变化情况,探讨BMPs家族是否参与了早老性痴呆的病变机制,及在临床早期治疗方面的应用价值。