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通过观察2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)的表达，及二甲双胍对其影响，探讨二甲双胍改善糖、脂代谢、胰岛素敏感性机制，为二甲双胍的临床应用提供更多的理论依据。通过体外建立3T3-L1细胞胰岛素抵抗模型，应用二甲双胍进行干预治疗，观察胰岛素抵抗状态下AMPK、PPARγ、葡萄糖转运子4(GLUT4)的表达情况，并观察二甲双胍对AMPK、PPARγ的作用，分析其对胰岛素抵抗的干预作用是否与上调AMPK、PPARγ有关。