Akt信号通路在心脏发育和心脏收缩功能中发挥重要的作用.Akt活化需要上游两个激酶磷酸化308苏氨酸(T308)和473丝氨酸(S473),分别由PDK1和mTORC2完成. 在小鼠胚胎发育时期的第二心场祖细胞中剔除PDK1,发现小鼠的右心室和流出道发育严重受损,并有室间隔缺损存在,小鼠于出生不久后死亡.继而剔除PTEN后,PDK1剔除小鼠的心脏发育缺陷得以纠正,小鼠可以正常存活.通过小鼠遗传学的方法证明PTEN在胚胎心脏发育过程中通过抑制Akt,继而抑制心脏祖细胞增殖.因此,心脏祖细胞剔除PTEN后导致Akt活性升高,心脏祖细胞增殖增加,可以拯救PDK1剔除小鼠的先天性心脏病和死亡. 在出生后心肌细胞中剔除Akt1/2/3三个成员之后，小鼠在两周左右发生心力衰竭和死亡。在出生后心肌细胞中剔除PDK1后，小鼠于3-4个月发生心力衰竭和死亡。研究发现PDK1剔出后Akt T308磷酸化消失，但S473磷酸化增强。通过破坏mTORC2从而降低Akt S473磷酸化水平，发现PDK1剔除小鼠在20天左右发生生心力衰竭和死亡。这些结果证明Akt S473磷酸化在小鼠心脏生长和收缩功能中发挥非常重要的作用，于是在PDK1剔除小鼠心肌中升高Akt S473磷酸化水平（剔除PTEN），发现小鼠可以正常存活，心脏结构和功能正常，心力衰竭和死亡得以挽救。 以上研究结果表明，升高Akt活性可以纠正一些心脏发育缺陷和心肌病，可能对将来人类心脏疾病的治疗产生帮助作用。