【摘 要】
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Objective:Sleep/wake disturbances of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) patients are well documented, whereas theres no corresponding animal or mechanistic study on sleep disturbances in ALS.Orexin a
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Objective:Sleep/wake disturbances of amyotrophic lateral sclerosis (ALS) patients are well documented, whereas theres no corresponding animal or mechanistic study on sleep disturbances in ALS.Orexin and SIRT1 are important molecules in sleep/wake regulation.In this study, we used SOD1G93A transgenic mice as ALS mouse model.Methods:EEG/EMG recordings, quantitative reverse transcriptase PCR, western blot, ELISA, co-immunoprecipitation and immunofluorescence were performed between SOD1G93A transgenic mice and their littermate control mice at the age of 90 days and 120 days.Results:In SOD1G93A transgenic mice, for the first time, we observed significantly enhanced wakefulness time, reduced sleep time and up-regulated orexins (prepro-orexin, orexin A and B).SIRT1 is also increased in symptomatic SOD1G93A transgenic mice and interacts with prepro-orexin in hypothalamus of SOD1G93A transgenic mice.Conclusions:In conclusion, increased orexins promote wakefulness, result in sleep/wake disturbances and interact with SIRT1 in hypothalamus in ALS mouse model.This interaction could prevent SIRT1 from neuroprotective effects in ALS and contribute to the disease process.Therefore, sleep disturbances are not only symptoms that occur early in ALS, but also factors that promote ALS progression.This could be common mechanisms in all neurodegenerative diseases, and orexins/SIRT1 pathways might be potential target to retard the disease process in the early stages.
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