【摘 要】
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Ciliary assembly and maintenance requires intraflagellar transport (IFT) that ferries within the cilium large protein complexes comprised of IFT-A and IFT-B complexes.Mutations in all six genes encodi
【机 构】
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MOE Key Laboratory of Protein Sciences,Tsinghua-Peking Center for Life Sciences,School of Life Scien
【出 处】
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北京细胞生物学会2016年学术大会
论文部分内容阅读
Ciliary assembly and maintenance requires intraflagellar transport (IFT) that ferries within the cilium large protein complexes comprised of IFT-A and IFT-B complexes.Mutations in all six genes encoding IFT-A polypeptides cause skeletal anomalies accompanied with multiple organ defects.To assess the working mechanism of IFT-A complex in IFT and ciliogenesis,we analyzed an ift43 null mutant of Chlamydomonas along with other IFT-A mutants.The IFT43 pfam domain is necessary and sufficient for proper ciliogenesis.Loss of IFT43 or partial deletion of the pfam domain leads to cells with no or short flagella,ift43 mutant accumulate IFT-B proteins in the flagella as expected,but also IFT-A subunits,which is distinct from other IFT-A mutants.A combination of biochemical and genetic approaches has resolved the subunit interactions within the IFT-A complex.The stability of the complex and its localization at peribasal body region is dependent on the integrity of the complex.Furthermore,we showed that IFT-A complex is required for recruitment of ciliary precursors from the cytoplasmic pool,demonstrating that IFT-A functions in the cell body in addition to in the cilia.
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