【摘 要】
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目的：探讨蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)脂代谢的影响及相关分子机制.方法：以C57BL/6J小鼠建立模型,58只.分为控制组(CG)
【机 构】
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贵阳医学院附属医院,贵州,550004
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目的：探讨蓝莓及蓝莓联合益生菌对酒精性脂肪性肝病(alcoholic fatty liver disease,AFLD)脂代谢的影响及相关分子机制.方法：以C57BL/6J小鼠建立模型,58只.分为控制组(CG)、模型组(MG)、蓝莓干预组(BJ)、蓝莓益生菌联合干预组(BJB)、SIRT1 siRNA阻断组(SI)、蓝莓SIRT1阻断组(BJSI)、蓝莓益生菌联合阻断组(BJBSI).病理学方法明确造模情况,生化方法检测肝功能和脂代谢指标；采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化、western blot技术检测沉默信息调节因子(silent information regulator 1,SIRT1)、甾醇调节因子结合蛋白(sterol regulatory element binding protein-1c,mSREBP-1)及过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptors α,PPARα)mRNA及蛋白表达情况.结果：BJ组、BJB组ALT、AST、TG、TC、LDL-c、MDA降低,与MG组、SI组、BJSI组有显著性差异(P＜0.05),且BJB组与BJ组结果有统计学差异(P＜0.05)；此外,SI组上述检测结果与MG组有统计学差异(P＜ 0.05).BJ、BJB组SIRT1、PPAR-αmRNA及蛋白表达较MG组、SI组、BJSI组、BJBSI组显著增强(P＜0.05),SREBP-1c表达减弱(P＜0.05).结论：蓝莓及蓝莓联合益生菌能减轻AFLD肝损伤,调节AFLD脂代谢紊乱.其可能机制为通过增强SIRT1活性,进而上调PPAR-α,抑制mSREBP-1,增强了脂肪酸的β—氧化,抑制脂肪酸的合成,减少脂质在肝细胞的异常沉积,从而减轻AFLD脂代谢紊乱.
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