Nav1．8主要表达于痛觉相关的神经组织，之前的研究提示其功能的发挥可能与某些神经相关调控因子有关。众所周知，神经因子与心脏功能及结构的改变密切相关，通常情况下，Nay1．8的表达量较低，而在病理情况下，相关神经因子表达的变化会影响Nay1．8的表达，因此，推测心脏重构过程中神经纤维或血管的再生与Nav1．8的表达和分布可能存在着一定的联系。同时，晚钠电流的增大是导致心律失常的重要原因之一，结合Nay1．8的通道特性，由此推测在其他导致心脏电重构和离子通道异常的疾病中，如心衰、1QT以及各种类型心肌病导致的心律失常，Nav1．8均可能参与其中。总之，当使用了A-803467后，野生型小鼠的PR间期和QRS间期都有所延长，最新的研究还发现A-803467具有治疗心房颤动的效果。并且在分离的心肌传导组织细胞中，Nav1．8的表达量大大增加。另外，传导组织中的心肌细胞的动作电位时程最长，这可能就是晚钠电流起的作用。以及发现Nav1．8通道可能是晚钠电流的结构基础，而且Nav1．8的抑制可以减少早复极综合征的发生。抗心律失常药物的致心律失常作用是制约其应用的主要原因之一，其中的机制就是这类药物的选择性问题，而Nav1．8在心脏中表达量较低，如果心脏其他离子通道对于Nay1．8特异性阻断剂的敏感性较低，那么它可能成为一个潜在的抗心律失常药物作用靶点。但是，由于Nav1．8最早在神经细胞中发现，因此目前大多数实验均在神经细胞中完成，而对于心肌细胞的影响，还需要更多的研究。