【摘 要】
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为阐明力达霉素（LDM）与抗Ⅳ型胶原酶单抗小型化免疫偶联物Fab-LDM抗肿瘤侵袭转移作用，我们研究了Fab-LDM免疫偶联物对人纤维肉瘤HT-1080细胞侵袭能力；MMP-2，MMP-9分泌及TIMP-1表达水平的影响，同时我们研究了Fab-LDM对血管生成和HepG2肝转移的抑制作用。Boyden Chamber 体外侵袭结果表明无发色团的Fab-LDM（Fab-LDMa）对HT-1080侵袭
【机 构】
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江苏大学基础医学与医学技术学院药理学系,镇江 212013 中国医学科学院北京协和医学院医药生物技
【出 处】
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2010年中国药学大会暨第十届中国药师周大会
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为阐明力达霉素（LDM）与抗Ⅳ型胶原酶单抗小型化免疫偶联物Fab-LDM抗肿瘤侵袭转移作用，我们研究了Fab-LDM免疫偶联物对人纤维肉瘤HT-1080细胞侵袭能力；MMP-2，MMP-9分泌及TIMP-1表达水平的影响，同时我们研究了Fab-LDM对血管生成和HepG2肝转移的抑制作用。Boyden Chamber 体外侵袭结果表明无发色团的Fab-LDM（Fab-LDMa）对HT-1080侵袭转移存在剂量依赖性的抑制作用：20、40|、60μM偶联物抑制作用分别达到52±13％，59±18％，78±5.5％。免疫组化染色显示Fab-LDM和HT-1080细胞或者组织呈特异性结合。明胶酶谱实验证实Fab-LDMa在10、20μM水平分别降低MMP-2，MMP-9分泌达到54.3％、74.4％和87.1％、89.8％，同时RT-PCR表明Fab-LDM提高TIMP-1的mRNA表达水平。Fab-LDM抑制新生血管生成，5和10pM Fab-LDM的抑制率分别为63±8.2％、90±7.5％。体内试验表明，0.1μmol/kg Fab-LDM偶联物抑制人肝癌HepG2在裸鼠肝内原位转移率达83％。以上结果表明小型化偶联物Fab-LDM对肿瘤侵袭转移有抑制作用，其抗侵袭转移机制涉及多个方面，Fab-LDM 有望成为新型抗肿瘤侵袭转移的生物治疗剂。
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