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目的：探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人鼻咽癌细胞CNE-1辐射敏感性的影响及相关机制.方法：采用不同浓度的EGCG联合辐照处理CNE-1细胞,以MTT比色法检测细胞的增殖情况；光学显微镜观察细胞形态的变化；采用流式细胞术检测细胞周期变化情况,Annexin V-FITC细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡；相关蛋白表达由Western Blot法进行检测.结果：不同浓度EGCG处理后,CNE-1细胞出现明显的生长抑制,并呈现EGCG剂量依赖和时间依赖性：经50μM和90μM的EGCG处理48h后,细胞存活率分别为97.8％和75.5％,而当50μM和90μM EGCG作用72h后,CNE-1存活率分别为97.7％和39.8％.UV和γ-射线照射可改变CNE-1细胞的形态,联合50μM EGCG后细胞形态改变更显著.单独经50 M EGCG处理48h和72h后CNE-1细胞周期无显著改变,单独UV照射可使CNE-1发生依赖于照射剂量率的S期阻滞；而UV联合50μM EGCG处理后,细胞则阻滞于G0/G1期,并呈现一定的剂量依赖性.Annexin V-FITC细胞凋亡检测分析显示,UV联合5μM EGCG处理组早期凋亡细胞显著增加(p＜0.05).单独接受3Gyγ线照射可使CNE-1细胞阻滞于G2/M期,当联合50μM EGCG处理后,细胞G2/M期的阻滞更加显著,但无明显的凋亡现象发生.Western Blot结果发现UV辐照联合EGCG作用引起的细胞凋亡与Bax.Bcl-2、Caspase-3凋亡蛋白相关,而γ-射线联合EGCG作用引起的细胞损伤可能与p34CDC2蛋白通路引起的G2/M期阻滞相关.结论：EGCG单独作用可抑制鼻咽癌CNE-1细胞的生长,UV和γ射线对于CNE-1细胞也有一定的损伤效应,而50μM EGCG可分别增加CNE-1细胞对UV和γ射辐照的敏感性,但涉及的机制并不相同：UV与EGCG的联合损伤作用与促进细胞发生早期凋亡相关,涉及到凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3；而γ-射线与EGCG的联合损伤作用与p34CDC2蛋白通路引起的G2/M期阻滞相关.