【摘 要】
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目的：内质网应激及内质网应激介导的细胞凋亡参与了多种疾病的发病过程.目前有报道显示内毒素处理小鼠后其体内的内质网应激通路被活化,但这一研究并没有在细胞水平细化,尤其未对内质网应激发生的机制及对呼吸道上皮细胞的功能影响做进一步研究.本课题的研究目的是深入探讨内毒素是否能够活化气道上皮细胞的内质网应激反应,哪些关键分子参与了该过程,从而为保护内毒素导致的气道上皮细胞损伤找到新的治疗靶点.方法：培养气道
【机 构】
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第二军医大学附属长海医院呼吸科,上海200433 第二军医大学医学遗传教研室,上海200433
【出 处】
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第11届全军呼吸内科专业委员会年会
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目的：内质网应激及内质网应激介导的细胞凋亡参与了多种疾病的发病过程.目前有报道显示内毒素处理小鼠后其体内的内质网应激通路被活化,但这一研究并没有在细胞水平细化,尤其未对内质网应激发生的机制及对呼吸道上皮细胞的功能影响做进一步研究.本课题的研究目的是深入探讨内毒素是否能够活化气道上皮细胞的内质网应激反应,哪些关键分子参与了该过程,从而为保护内毒素导致的气道上皮细胞损伤找到新的治疗靶点.方法：培养气道上皮细胞系NCI-H292细胞,应用细菌脂多糖内毒素(Lipopolysaccharide,LPS)进行体外刺激,使用Realtime-PCR和Western blotting检测内质网应激的标志分子和内质网相关降解途径的核心分子的表达情况；SiRNA-MUC5AC 转染NCI-H292细胞,干扰MUC5AC表达,观察MUC5AC在NCI-H292细胞内质网应激发生中的作用；以地塞米松和红霉素做为处理因素,观察其对LPS诱导的气道上皮细胞内质网应激和细胞凋亡的影响.结果：LPS导致内质网应激标志分子如CRT、CANX和Grp78在蛋白及mRNA水平的表达增加.MU5AC基因沉默后减轻了LPS导致的内质网应激标志分子的上升.地塞米松和红霉素降低了LPS诱导的NCI-H1299细胞凋亡蛋白酶的活性.结论：LPS通过MUC5AC活化内质网应激,地塞米松通过减轻MUC5AC的过度负载,保护人气道上皮细胞,对抗内质网应激引起的相关凋亡.
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