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MYCN高扩增、高表达出现在约20％的神经母细胞瘤中,并且与肿瘤的恶化和不良预后有关.近年来,已明确在神经母细胞瘤的形成中,MYCN是几种miRNAs的重要调控因子,同时也证明抑癌miRNAs抑制了MYCN的表达和神经母细胞瘤的增殖.本文总结了神经母细胞瘤中MYCN和miRNAs的相互作用,以及它们对神经母细胞瘤发病机制的影响.原癌基因MYCN在神经母细胞瘤中对miRNAs有重要的调节作用。近5年的几个研究中，显然MYCN既能激活也能抑制部分miRNAs的表达，其中一些在肿瘤进程中起着重要作用。神经母细胞瘤中MYCN对miRNAs的诱导作用与编码基因的普遍抑制、疾病相关通路有关，提示特定mRNAs群组的miRNA调控可能是MYCN诱导致癌性的一个机制。确实，mir-17-92基因簇、mir-9和mir-421是肿瘤抑制miRNAs，它们与MYCN正相关，另一方面，mir-184和mir-542-Sp也有肿瘤抑制功能，它们与MYCN的表达反向相关。晚期的神经母细胞瘤中miRNAs位于基因组频繁丢失或增加的区域，这进一步支持了miRNAs有不同的作用。事实上，MYCN的高表达可能通过破坏Drosha/Dice2的表达使miRNAs总体呈抑制的，所以miRNAs的抑制可能是MYCN激活的主要结果。