【摘 要】
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目的：运用小鼠单核巨噬细胞模型,研究白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)联合抑制核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclea
【机 构】
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遵义医学院附属医院脊柱外科,遵义 563000
【出 处】
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海峡两岸骨科专委会学术交流会、抗震救灾五周年学术研讨会暨第十届华西国际骨科论坛
论文部分内容阅读
目的：运用小鼠单核巨噬细胞模型,研究白介素-6 (Interleukin-6,IL-6)骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)联合抑制核因子NF-κB受体活化因子配体(Receptor activator of nuclear kappa B ligand,RANKL)诱导破骨前体细胞的成熟分化和溶骨效应.方法：将50Ⅱg/nl RANKL诱导破骨前体细胞RAW264.7细胞1d后分为3组：对照组(RANKL+高糖培养基)；IL-6组(RANKL+IL-6)；联合组(RANKL+IL-6+OPG)连续培养9d后,进行HE染色检测成熟破骨细胞生成量；通过抗酒石酸酸性磷酸酶(Tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)染色法观察TRAP阳性多核细胞的情况；运用扫描电镜检测在骨片上的骨吸收陷窝形成情况.结果：①HE染色中,成熟破骨细胞生成量IL-6组和联合组明显少于对照组(P＜0.05).②通过TRAP染色后可见染色阳性区域面积与视野面积的百分比,IL-6组与联合组明显少于对照组；且联合组也明显少于IL-6组(P＜0.05).③运用扫描电镜观察骨吸收陷窝的形成情况,发现骨吸收陷窝面积与视野面积的百分比IL-6组和联合组比对照组有显著减少,而联合组较IL-6组减少(P＜0.05).结论：证明IL-6直接作用于RANKL诱导的RAW264.7细胞不仅能明显抑制破骨细胞激活分化,还可以削弱破骨细胞所致的骨吸收效应.IL-6与OPG联合培养可以产生协同效应,其抑制破骨细胞的骨吸收效应更加明显.
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