【摘 要】
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目的 探讨替普瑞酮修复阿司匹林及氯吡格雷引起的大鼠小肠黏膜损伤的作用机制.方法 雄性SD大鼠56只随机分为空白对照组(A组)，阿司匹林组(B1组)、氯吡格雷组(B2组)和阿司匹林+氯吡格雷组(B3组)，阿司匹林+替普瑞酮组(C1组)、氯吡格雷+替普瑞酮组(C2组)和阿司匹林+氯吡格雷+替普瑞酮组(C3组)，共7组，每组8只.各组给予相应药物连续灌胃10天后处死大鼠，留取大鼠小肠黏膜行HE染色切片组
【机 构】
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广东省人民医院(广东省医学科学院)消化内科
【出 处】
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2017中国医师协会消化医师分会年会
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目的 探讨替普瑞酮修复阿司匹林及氯吡格雷引起的大鼠小肠黏膜损伤的作用机制.方法 雄性SD大鼠56只随机分为空白对照组(A组)，阿司匹林组(B1组)、氯吡格雷组(B2组)和阿司匹林+氯吡格雷组(B3组)，阿司匹林+替普瑞酮组(C1组)、氯吡格雷+替普瑞酮组(C2组)和阿司匹林+氯吡格雷+替普瑞酮组(C3组)，共7组，每组8只.各组给予相应药物连续灌胃10天后处死大鼠，留取大鼠小肠黏膜行HE染色切片组织学损伤评分、超薄切片电镜观察、测定小肠丙二醛(MDA)、超氧岐化酶(SOD)和血管内皮生长因子(VEFG)含量.结果 B组大鼠小肠黏膜病理组织学损伤评分高于A组和相应C组(P＜0.05)、大鼠粘膜上皮线粒体肿胀和微绒毛脱落较A组和相应C组严重，以B3组尤为明显.B1和B3组的小肠黏膜MDA含量(1.75±0.61和2.86±0.62)nmol/mgprot分别较A组(1.03±0.28) nmol/mgprot和C1和C3组(1.23±0.36和1.84±0.76)nmol/mgprot明显升高(P＜0.05)，而B1-3组的小肠粘膜SOD含量(208.01±19.14、236.96±21.69和179.97±17.12)U/mgprot分别较A组(283.57±28.68) U/mgprot和相应C1-3组(250.19±31.75、266.07±30.39和225.13±26.75)U/mgprot明显下降(P＜0.05).B2和B3组的小肠粘膜VEGF含量(12.28±7.33和19.29±13.35)pg/ml明显低于A组(166.91±27.64)pg/ml和C2组和C3(125.19±68.83和155.52±57.58)pg/ml (P＜0.05).结论 阿司匹林和氯吡格雷均可导致大鼠小肠黏膜损伤；替普瑞酮可能通过减轻阿司匹林和氯吡格雷引起的自由基损伤，同时增加VEGF含量修复大鼠损伤肠粘膜.
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