细胞膜铆定蛋白之间的键合调控着细胞粘附和信号传导，对键合作用的深刻认识有助于理解细胞间通讯所驱使的多种生理过程。脂筏作为细胞膜上富含胆甾醇和饱和磷脂的微相区，被认为是募集蛋白质分子以实现生物功能的重要平台。一个重要而未决的问题是脂筏如何影响细胞膜铆定给体和受体蛋白的键合平衡常数。我们采用经典的生物膜介观模型，使用Monte Carlo 方法研究多组分膜的粘附，发现细胞膜铆定给体和受体蛋白在脂筏上的优先分配通过与热激发引起的细胞膜形状涨落协作而显著提高键合常数。有趣的是，键合常数甚至可以大于基底支撑膜上相同蛋白的键合常数。与单组分细胞膜的情况相反，细胞膜的形状涨落有助于铆定给体和受体蛋白的键合。我们的研究结果表明，真实细胞可以通过调控脂筏的性质，比如其在细胞膜上的面积分数、尺寸以及与蛋白的亲和性，来控制粘附蛋白的键合。