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目的：考察在PCI2细胞中，IGF-1对PRAS40的磷酸化作用及其可能的作用机制。
方法：用免疫印迹的方法检测IGF-1对PRAS40磷酸化的影响及可能机制。
结果：(1)在PCI2细胞中IGF-1能够显著诱导PRAS40在Thr246磷酸化的增加。(2)P13K抑制剂LY294002(50 μM)显著抑制IGF-1诱导的PRAS40磷酸化，而MAPK抑制剂PD98059和p38 MAPK抑制剂PD169316对IGF-1诱导的PRAS40磷酸化没有影响。(3)Akt inhibitor VII在完全阻断IGF-1诱导的Akt磷酸化的浓度能够显著抑制IGF-1诱导的PRAS40磷酸化。
结论：这些结果显示IGF-1能够在PC12细胞中诱导PRAS40磷酸化(Thr 246)，并且IGF-1的作用主要是由PI3K/Akt信号传导通路介导的。